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ANEMIAS - Coggle Diagram
ANEMIAS
HIPOCRÔMICA MICROCÍTICA (VCM < 80 / CHCM < 30)
ANEMIA FERROPRIVA
Laboratório
VCM < 80, CHCM < 30, RDW aumentado, ferro sérico diminuído, TIBC aumentado, IS diminuído, ferritina diminuída, plaquetas normais ou aumentadas em 15% dos pacientes
Etiologias
perda crônica de pequenas quantidades (principal!)
perda gastrointestinal e menstruação
má-absorção
CX bariátrica, doença celíaca
demanda aumentada
gestação e adolescencia
ingesta inadequada (raro)
Mecanismo
redução do ferro total do organismo
redução da síntese de Hb
anemia hipo-micro
População de risco
lactentes (leite é pobre em ferro)
Adolescentes (estirão da puberdade consome mais ferro que a ingesta)
Mulheres (menstruação, gravidez e reserva baixa)
Clínica
Estomatite, Coiloníquia, glossite atrófica, Alteração do paladar, Disfagia e Queilite angular
Tratamento
Tratar a causa de base
Reposição de ferro
900mg sulfato ferroso/dia (em crianças 5mg/kg/dia)
Sinais de resposta ao TTO
Reticulocitose em 10 dias, Correção da anemia em 6 semanas (0,1 a 0,2 g/dl na hemoglobina ao dia), Correção da reserva de ferro em 6 meses (Ferritina > 50 ng/ml)
Ferro parenteral (EV ou IM)
Indicado apenas se: Diarréia crônica, Gastrectomia, Má-absorção, Intolerância do paciente aos sais orais
Não resposta ao TTO
Causas:Diagnóstico errado (1ª hipótese), Piora da doença de base, Não adesão ao tratamento, Prescrição errada e Má-absorção de ferro
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
mecanismo de anemia hipo-micro mas é uma normo-normo
Laboratório
Ferro sérico pouco diminuído, TIBC normal, IS normal ou baixo, ferritina normal ou elevada, transferrina normal ou baixa
Normalmente é normo-normo (mas pode ser hipo-micro)
Causas
Doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas
Mecanismo
doença crônica libera citocina inflamatória
Reduz meia vida de hemácia
Reduz EPO
Diminui resposta da MO
Aumentam a produção da hepcidina no fígado
diminuição da liberação de ferro estocado e reduz a absorção
intestinal do ferro
Ferro fica aprisionado no macrófago e não vai para o HEME
Tratamento
resolver doença de base, repor EPO e ferro EV
Variante Aguda da Anemia de doença crônica
Pode ocorrer após trauma, IAM e AVC, Sepse, Pós-cirurgico, grande queimado
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Mecanismo
defeito na síntese do HEME não causado por deficiência de ferro (deficiência enzimática ou alteração mitocondrial)
acúmulo excessivo de ferro nas células
Sideroblastos em anel
efeito tóxico do ferro
eritropoese ineficaz
Hemocromatose eritropoética
Deficiência na formação de Hb
Anemia hipo-micro
Laboratório
ferro sérico aumentado, TIBC normal, IS aumentado, ferritina aumentada, presença de grânulos de ferro no eritroblasto
corpúsculos de Pappenheimer (mitocôndrias sideróticas)
no sangue periférico
No aspirado de medula óssea (AMO)
sempre há presença de > 15% de
sideroblastos em anel
Formas/Causas
Adquirida
formas mais comum. Doença de MO (mielodisplasia)
Hereditária
exclusiva de crianças (rara)
Tratamento
depende da causa
Se hereditária
Vit B6 em altas doses e tiamina
Se def. de cobre
reposição de cobre
Se anemia refratária
EPO (eritropoetina)
Se sobrecarga de ferro
quelantes de Fe ou sangrias
Transfusão se necessário
Suspensão de agentes causadores (ex: zinco, álcool, ATBs, etc)
TALASSEMIA
Causa
hemoglobinopatias
Como é uma Hemoglobina normal?
4 globinas e 4 HEME
tipos de globina
Alfa
beta
delta
gama
Tipos de Hb
fisiológicas
Hb A1
2 alfa e 2 beta (97%)
Hb A2
2 alfa e 2 delta (2%)
Hb Fetal
2 alfa e 2 gama
patológicas
Hb H
4 beta
Hb de Barts
4 gama
Laboratório
RDW normal, presença de "hemácia em alvo" (podócito), ferro sérico aumentado, TIBC normal, IS normal, ferritina normal
Classificação
ALFA-TALASSEMIA
Mecanismo
deleção no gene da cadeia alfa (cromossomo 16)
redução ou ausência de produção de cadeia alfa
Tipos
Major (Hidropsia Fetal)
ausência total de cadeia alfa
Não produz nenhuma hemoglobina normal
Forma a Hb de Barts (4 cadeias gama)
É ávida por O2 (não libera para os tecidos)
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Intermedia (Doença da Hb H)
produção muito baixa de cadeia alfa (consegue passar pela vida fetal)
Produção da HbH (4 cadeias beta)
anemia moderada, hemólise extra-vascular, eritropoese ineficaz e
esplenomegalia
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Minor
assintomáticos ou anemia leve
Eletroforese de proteínas é normal
Suspeitar de A-talassemia minor quando
Paciente sem anemia ou anemia leve, VCM baixo, Perfil de ferro normal, Eletroforese normal
DX só é fornecido por mapeamento genético
Tratamento
Hb de Barts
Ñ há
Minor
aconselhamento genético
Hb H
Transfusão se sintomas, Quelantes de ferro (se ferritina > 1000), Ácido fólico e Esplenectomia se necessário
BETA-TALASSEMIA
Mecanismo
mutação no gene da cadeia beta (cromossomo 11)
redução ou ausência na produção da cadeia beta
Síntese reduzida de HbA1
anemia hipo-micro
Hemácias defeituosas
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Organismo acha que há falta de ferro
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MO expande (compensação)
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Excesso de cadeia alfa
destruição do eritroblasto na MO
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Tipos
Beta-talassemia Major (de Cooley)
produção mínima ou ausente de cadeia beta
Clínica
Anemia severa, Eritropoese ineficaz, Hemólise extra-vascular, Hiperplasia eritroide (no RX: hair on end) e hemossiderose
alterações ósseas (fáscies de roedor), baixa estatura, imunossupressão e hepatoesplenomegalia
dependentes de transfusão
piora a hemossiderose
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Beta-talassemia Minor (Traço)
produção levemente reduzida de cadeia beta
Assintomáticos ou anêmicos leve
Também possuem risco genético de propagar
Beta-talassemia Intermedia
anemia crônica, porem menos grave
produção intermediária de cadeia beta
Diagnóstico
Anemia hipo-micro, perfil de hemólise positivo (Elevação de LDH, Elevação de bilirrubina indireta, Elevação de reticulócito e Diminuição de haptoglobina)
DX definitivo
Eletroforese de proteínas
Aumento de Hb sem cadeia alfa e aumento de HbA2 e Hb fetal
Tratamento
Major
Hemotransfusão crônica, ácido fólico, quelante de ferro, esplenomegalia (em alguns casos), transplante alogênico de MO (única TTO curativo), Luspatercept (medicamento que melhora vascularização da MO)
Intermedia
ácido fólico, transfusão se sintomas e acompanhar hemossiderose (quelantes se ferritina > 1000)
Minor
Aconselhamento genético
MACROCÍTICA (VCM > 100)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Causas
Deficiência de ácido fólico
causas
desnutrição
consumo excessivo (gestação e hemólise)
Má absorção
Drogas anticonvulsivantes e pirimetamina
Clínica
Quadro hematológico é idêntico ao da deficiência de B12
Quadro neurológico é AUSENTE
Quadro gastro-intestinal é mais intenso
Deficiência de vitamina B12
causas
defeito na absorção
Anemia Perniciosa
auto anti-corpo anti cél parietal
gastrite atrófica
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Clínica
quadro hematológico: anemia macrocítica
Quadro neurológico: neuropatia periférica
Quadro gastro-intestinal: glossite
gastrectomia
doenças do íleo terminal
Doença de Crohn
Sd da alça cega
Ingestão inadequada (comum apenas em vegetarianos)
Laboratório
quanto maior o VCM, maior a chance de ser megaloblástica
Mecanismo
B12 e folato são fundamentais na síntese de DNA
sua ausência afeta células de multiplicação rápida, principalmente as da MO e do TGI
eritropoese ineficaz
Quando ocorre deficiência de B12 e Folato, o controle de qualidade destrói 90% do que é produzido pela MO
Consequências de deficiência de vit B12 e folato
Anemia megaloblástica
Alteração do epitélio e de mucosas
Esterilidade
Alteração na síntese de osteoblastos
Neuropatia (exclusiva da deficiência de B12)
Quadro clínico
Anemia macrocítica, Icterícia discreta, Queilite angular, Macrocitose VCM >10, Macro-ovalócitos, Alteração gastrointestinal, glossite, anorexia e diarreia, quadro neurológico quando deficiência de vitamina B12
Diagnóstico
Redução dos níveis séricos de B12
Redução dos níveis séricos de folato
Medula óssea hipercelular e com alterações megaloblásticas (os blastos, como
eritroblasto, mieloblasto ficam grandes)
Neutrófilos hipersegmentados e polilobulados
tratamento
Tratar a causa base como desnutrição e retirada de medicamentos causadores
Reposição de vitamina B12
IM 1000mcg/dia por 2 a 3 semanas. Depois a cada 3 meses a mesma dose
Uso profilático de B12 em casos de gastrectomia e ressecção de íle
Reposição de ácido fólico
VO 1 a 5 mg/dia por 4 meses
Uso profilático de ácido fólico na gravidez, anemias hemolíticas, indivíduos que fazem diálise e prematuros
Doentes em TTO de toxoplasma com pirimetamina suplementar com ácido folínico
Suplementação de Potássio
Transfusão
É feita em raros casos de idosos com risco de Coranêmico
na dúvida de deficiência, suplementar tanto ácido fólico quanto B12
RETICULOCITOSE (PSEUDO-MACROCITOSE)
OUTROS: doença hepática, quimio, hipotireoidismo, aplasia de MO
NORMOCRÔMICA NORMOCÍTICA (VCM 80 - 100 / CHCM 30 - 36)
Dosar reticulócitos
reticulócitos Normais
MO saudável
ANEMIA HEMOLÍTICA
Laboratório
anemia normo-normo ou macrocítica (exceção: talassemia é microcitica), reticulocitose (pseudo-macrocitose), aumento de BI, aumento da desidrogenasse lática (LDH), redução da haptoglobina
Achados exclusivos de hemólise intra-vascular
Hemoglobina livre no sangue (hemoglobinemia), Hemoglobinúria, Hemossiderinúria e Aumento da metemalbumina (albumina+HEME)
2 formas
ANEMIA HEMOLÍTICA HEREDITÁRIA
defeito intrínseco das hemácias
Defeito de membrana
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Defeito enzimático
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Defeito na Hb (Hemoglobinopatia)
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ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA
defeito extrínseco à hemácia
Auto-imune
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fragmentação da hemácia
3 more items...
infecção (principalmente malária)
Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN)
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Alo-imune
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Induzida por drogas
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Agentes físicos e químicos (drogas, toxinas e queimados)
Tratamento
Tratar causa base
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Consequências da hemólise
Hiperplasia eritroide na MO
Aumento da BI
BI se une ao cálcio formando cálculos de bilirrubinato de cálcio
Cálculos biliares
2 sítios de hemólise
Extra-vascular
Mais comum. Ocorre principalmente no baço, mas também em fígado e MO
Tríade clássica: Anemia normocrômica e normocítica (pode ser macrocítica por pseudomacrocitose) + Icterícia (por BI) + Esplenomegalia
Intra-vascular
raro
Tríade clássica: Anemia normocrômica e normocítica (pode ser macrocítica ou ter pseudomacrocitose) + Icterícia (por BI)+ Hemoglobinúria e hemosiderinúria
Hemorragia volumosa
Reticulócitos alterados
MO saudável
Doença sistêmica comprometendo hematopoese
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
MO doente
anemia + alterações de plaquetas e leucócitos
OUTRAS ANEMIAS NORMO-NORMO
ANEMIA DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Anemia que ocorre devido a uma TFG < 30-40 (Virtualmente todo paciente que é dependente de hemodiálise apresenta anemia de IRC)
Ocorre por redução da produção de EPO
Diagnóstico
Anemia normo-normo com VG entre 15-30%
Presença de equinócitos no sangue periférico
TTO
Eritropoetina SC, 50-150U/kg, 3x por semana, reposição de ferro e folato
Objetivo: alcançar VG de 30%
ANEMIA HEPATOPÁTICA CRÔNICA
anemia que ocorre normalmente em pacientes cirróticos graves
Mecanismos
Diluição, Redução da meia-vida das hemácias e Redução da resposta medular
TTO
Tratar hepatopatia, Cortar consumo de álcool
• Repor EPO não tem benefício
ANEMIA DAS ENDOCRINOPATIAS
HIPOTIREOIDISMO
Anemia leve com VG > 30%
Tireoidite de Hashimoto: doença autoimune que é associada com anemia perniciosa
anemia em 20-60% dos pacientes
HIPERTIREOIDISMO
anemia em 20% dos pacientes
SUPRESSÃO DE MEDULA ÓSSEA
causas
Aplasia de medula óssea
Aplasia Pura de células vermelhas
Infiltração: leucemias, mielodisplasias, mielofibrose, mieloma múltiplo, tumores
sólidos, leucoeritoblástica