Mediadores inflamatórios relacionados a disfunções temporomandibulares artrogênicas
A disfunção temporomandibular (DTM) é um conjunto de alterações funcionais e patológicas que afetam os músculos mastigatórios, estruturas associadas e a articulação temporomandibular (ATM)
A DTM ocorrer por trauma ou sobrecarga articular intrínseca e /ou extrínseca que excede a capacidade adaptativa dos tecidos articulares, gerando como consequência uma inflamação. Esses fenômenos são coordenados pela ação de mediadores da inflamação (IM). Os eicosanoides estão entre os principais MI dos distúrbios da ATM.
As ciclooxigenases (COX), enzimas presentes no citosol e que se ligam ao retículo endoplasmático das células, geram a síntese de prostaglandinas (PGE 2, PGF 2), Prostaciclinas (PGI 2) e tromboxanos (TxA 2). As prostaglandinas e as Prostaciclinas atuam como moduladores dos fenômenos exsudativos em períodos tardios (após algumas horas do início do processo inflamatório) incrementando o efeito da histamina e das quininas sobre os receptores específicos, aumentando sua sensibilidade. Além disso, as prostaglandinas promovem a hiperalgesia das terminações nervosas tornando-as mais sensíveis à ação dos mediadores da dor, o que torna mais forte a dor local, induzida por agentes mecânicos e químicos. A PGE 2 está presente em altas concentrações no líquido sinovial da ATM envolvida em um processo inflamatório, desempenhando um papel importante no desenvolvimento e manutenção da inflamação. O TxA 2 é um importante coagulante intravascular, sendo fisiologicamente inibido pelo PGI 2(vasodilatador). Essa oposição constante mantém a normalidade intravascular
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