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MEGAESOFAGO CHAGASICO - Coggle Diagram

- - - - O T. cruzi compromete a musculatura própria (camadas musculares interna e externa) esofagiana, de forma imprevisível e irregular,
        
        Levando a hipertrofia e edema da musculatura, fibrose ocasional do interstício muscular e alterações degenerativas dos plexos nervosos de Meissner (submucoso) e Auerbach (mioentérico), até o desaparecimento dos mesmos, com a sua substituição por tecido fibroso
    - - Evolução da doença
      - Há redução do número de protozoários, sugerindo participação de mecanismos imunes na patogenia da inflamação, como a presença de linfócitos T citotóxicos destruindo neurônios previamente sensibilizados pelo T. cruzi
- - - - É causada por um protozoário flagelado, Trypanossoma cruzi, e transmitida por um inseto hematófago pertencente a diferentes famílias, denominado “barbeiro”.
      - Na “fase aguda”, o parasita penetra na corrente sanguínea e nos vasos linfáticos, chegando e assentandose particularmente no miocárdio e na musculatura lisa do trato gastrintestinal. Daí, o T. cruzi adquire a forma de leishmânia, e a proliferação de leishmânias determina a composição de pseudocistos, que, ao se romperem, liberam diferentes formas do parasita, iniciando a “fase crônica” da doença.
      - O paciente permanece assintomático por muitos anos até que a doença passe a ser sintomática, ou seja, a atuação do parasita no esôfago leva à destruição progressiva dos plexos ganglionares mioentéricos, por reações neurotóxicas e autoimunes, e, para que se tenha megaesôfago instalado, é necessário que haja lesão de pelo menos 90% dos plexos intramurais (reserva funcional menor que 10%).
        
        A liberação de substâncias neurolíticas da leishmânia destrói o neurônio, fenômeno que ocorre na fase aguda da doença, do 5o ao 6o dia à quarta semana, e as consequências desta destruição surgem meses ou anos depois.
        
        A liberação de antígenos a partir da leishmânia, que se depositam nas células neurais, sensibilizaas nos 7 a 10 primeiros dias da doença, criando resposta imunológica, com formação de anticorpos contra os neurônios sensibilizados, destruindoos. As próprias células destruídas passam a constituir autoantígenos, agravando o quadro, com mais estímulo a anticorpos e maior destruição neural (perpetuação da fase ativa).
- - - - À medida que o esôfago dilatase, a dor tornase menos frequente e de menor intensidade, para finalmente desaparecer.