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Modelos cognitivos en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad …
Modelos cognitivos en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad
MODELOS COGNITIVOS DEL TDAH
Modelos de déficit único
Modelo de déficit en el control inhibitorio
Inhibición de respuesta
Acción conjunta de tres procesos paralelos, que en realidad son distintas formas de expresión de un mismo mecanismo:
Capacidad de inhibir respuestas
prepotentes ante un evento
Interrupción de respuestas prepotentes.
Control de la interferencia.
Una baja capacidad de inhibición repercute negativamente
en las funciones ejecutivas a distintos niveles.
El TDAH se contempla más como una disfunción ejecutiva que como un déficit de atención
Cuando en realidad, la falta de atención sería un aspecto colateral de un fallo general en el sistema ejecutivo.
De los seis tipos de atención que están
bien definidos (arousal, estado de alerta, atención selectiva,
atención dividida, amplitud de atención y atención sostenida) sólo la atención sostenida es propia del TDAH.
El problema reside en la persistencia.
Modelo de la regulación del estado
Déficit en la capacidad de regulación del esfuerzo y la motivación, que funcionan como mecanismos habilitadores o limitadores de las funciones ejecutivas.
Se refleja en la alteración en el tiempo de reacción.
Las respuestas están desajustadas, tanto por su lentitud como por su irregularidad.
Baja capacidad para generar el ajuste energético necesario
para responder a las demandas del entorno.
Modelo de aversión a la demora
Obtención de una gratificación inmediata, aunque sea pequeña.
La impulsividad tiene como objetivo reducir el tiempo de demora para obtener la gratificación cuando el niño con TDAH controla su entorno.
Cuando no tiene ningún control sobre el entorno, opta por desconectarse y dejar que el tiempo vaya pasando, es decir, trata de ignorar la demora.
Modelos duales o de déficit múltiple
Modelo cognitivo/energético
Falta de eficiencia en el procesamiento de la información:
Nivel computacional de los mecanismos atencionales
Nivel del estado
Nivel de gestión/funcionamiento ejecutivo
Modelo dual de Sonuga-Barke
Contempla una alteración en los circuitos de recompensa, que motiva que no sea detectada la señal de recompensa retardada.
La respuesta es la conducta impulsiva propia del TDAH.
De ello se deriva una falta de eficiencia bajo condiciones de demora.
Se contempla un déficit ejecutivo en la capacidad de control inhibitorio.
Existe un bajo rendimiento en tareas que requieran la participación de las funciones ejecutivas.
Modelo dual de comorbilidad con la dislexia
Bajo rendimiento en la velocidad de denominación automática rápida.
Correlación entre la velocidad de denominación y capacidad lectora.
Modelo dual de comorbilidad con el autismo
El déficit en el control inhibitorio
Las medidas de función ejecutiva no podían discriminar entre TDAH y autismo de alto nivel, con la única excepción de la capacidad de inhibición.
NEUROBIOLOGÍA DEL TDAH
Aspectos anatómicos
El el TDAH condiciona un menor tamaño en diversas regiones cerebrales, sobre todo en el cuerpo calloso, el núcleo caudado y el córtex frontal derecho.
El tamaño del cerebro en el TDAH es un 3,2% menor que en los controles.
Alteración en
la conectividad
Débil conexión en circuitos de largo alcance entre a región cingulada anterior y sus componentes posteriores.
Entre componentes posteriores y parte del lóbulo parietal inferior izquierdo, por un lado, y zonas dorsales y ventrales del córtex prefrontal medio, por otro.
Aspectos genéticos
Variaciones cuantitativas en algún rasgo.
La heterogeneidad indica que un mismo trastorno puede estar vinculado a distintas combinaciones genéticas.
La poligenicidad hace referencia al efecto acumulativo, en un mismo trastorno, de varios genes con efectos menores.
El pleiotropismo implica que los efectos de un mismo gen pueden ser múltiples y distintos.
La heredabilidad del TDAH varía, entre unos y otros, del 60 al 91%
El DAT1, también denominado SLC6A3, ha sido uno de los primeros genes que se han relacionado con el TDAH.
Su función consiste en modular el transporte de dopamina, implicándose, por tanto, en la recaptación presináptica.
Estudios más recientes le adjudican un papel más bien secundario, como gen implicado en la cascada fisiopatológica.
Existen datos consistentes sobre la implicación simultánea de un mismo gen en el TDAH y en algunos de sus trastornos comórbidos.
IMPLICACIONES PRÁCTICAS DE LOS MODELOS DE DÉFICIT MÚLTIPLE
Se ha encontrado bajo rendimiento:
Memoria procedimental
Factor de independencia de la distracción
Lenguaje
El TDAH se contempla como un trastorno de carácter dimensional que comporta una mayor o menor dificultad para ciertas funciones adaptativas propias de nuestra especie.
CONCLUSIONES
Si se toma en cuenta el alto porcentaje de casos comórbidos, resulta que el caso puro no sólo no es un caso típico, sino que, por el contrario, tiende a ser un caso excepcional.
Por tanto, los resultados basados en estudios de casos puros pueden dejar ocultos déficit menos comunes en el trastorno, pero no por ello desconectados del núcleo disfuncional.