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MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO, Alimentos contaminados (carne mal passada de…
MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO
Doença de Chagas
Ciclo
O barbeiro alimenta-se de sangue humano ou animal, contendo as formas
infectivas
tripomastigotas
sanguíneas;
No estômago do barbeiro as formas tripomastigotas, se diferenciam
em
epimastigotas
e se multiplicam por divisão binária;
Na porção final do intestino do inseto, as formas epimastigotas se diferenciam em
formas infectantes tripomastigotas metacíclicas
que serão liberadas juntamente com as fezes na próxima alimentação.
Triatomíneos infectados
se alimentam e liberam em suas fezes formas tripomastigotas metacíclicas
. Ao se
coçar
, o indivíduo leva o parasita presente nas fezes do barbeiro até o local da picada, por onde o parasita pode
penetrar
, invadindo células.
No interior das células, a forma tripomastigota perde o seu flagelo e
se
multiplica sob a forma amastigot
a.
Após multiplicar-se, a forma amastigota se diferencia em
tripomastigota
(flagelada), r
ompe a célula infectada e vai para a circulação sanguínea, até infectar outra célula
Sinais e Sintomas
Na fase aguda da doença de chagas, o paciente pode apresentar poucos ou nenhum sintoma da doença
De modo geral, os sintomas da doença de chagas incluem
– Febre;
(mais de 7 dias)
– Mal-estar;
– Inchaço em nos olhos;
– Dor no corpo;
– Dor de cabeça;
– Cansaço e prostração;
– Náusea e vômitos;
– Diarreia;
fase crônica
problemas cardíacos, como insuficiência cardíaca;
problemas digestivos, como megacolon e megaesôfago.
Profilaxia
evitar que o inseto “barbeiro” forme colônias dentro das residências
utilização de inseticidas residuais por equipe técnica habilitada
Recomenda-se usar medidas de proteção individual (repelentes, roupas de mangas longas, etc.)
transmissão oral
ações de vigilância sanitária e inspeção, em todas as etapas da cadeia de produção de alimentos suscetíveis à contaminação
Resfriamento ou congelamento de alimentos não previne a transmissão oral por T. cruzi, mas sim o cozimento acima de 45°C, a pasteurização e a liofilização.
Fisiopatologia
o T. cruzi realmente necessita de breve exposição ao fagolisossomo ácido para estimular o desenvolvimento das amastigotas, o estágio intracelular do parasito
as tripomastigotas de T. cruzi estimulam um aumento na concentração de cálcio citoplasmático nas células hospedeiras, o que promove a fusão do fagossomo e lisossomo
o baixo pH do lisossoma estimula o desenvolvimento da amastigota e ativa proteínas formadoras de poros que rompem a membrana lisossômicas, liberando o parasito no citoplasma celular
Apresenta uma
fase aguda (doença de Chagas aguda – DCA)
que pode ser sintomática ou não, e uma
fase crônica
, que pode se manifestar nas formas indeterminada, cardíaca, digestiva ou cardiodigestiva.
Diagnóstico
O diagnóstico tem como base três normas:
sintomas de doença
antecedentes epidemiológicos
métodos de diagnóstico
em grande maioria por meio de exames de sangue
métodos laboratoriais de visualização do parasito direto ou indiretamente, e por presença de anticorpos no soro.
Também podem ser utilizados para a identificação testes específicos
Imunofluorescência Indireta (IFI)
Hemaglutinação Indireta (HAI)
enzimas (ELISA)
Testes moleculares utilizando reação em cadeia da polimerase (PCR)
“western blot” (WB)
utilizados como teste confirmatório em qualquer fase da doença.
Transmissão
Vetorial: contato com fezes de triatomíneos infectados, após picada/repasto (os triatomíneos são insetos popularmente conhecidos como barbeiro, chupão, procotó ou bicudo).
Incubação 4 a 15 dias.
Oral: ingestão de alimentos contaminados com parasitos provenientes de triatomíneos infectados.
3 a 22 dias.
Vertical: ocorre pela passagem de parasitos de mulheres infectadas por T. cruzi para seus bebês durante a gravidez ou o parto.
Transfusão de sangue ou transplante de órgãos de doadores infectados a receptores sadios.
30 a 40 dias ou mais.
Acidental: pelo contato da pele ferida ou de mucosas com material contaminado durante manipulação em laboratório ou na manipulação de caça.
até 20 dias
DEFINIÇÃO
Expressão anatômica da acalasia
chagásica em estágio mais avançado.
Acalasia
É uma doença caracterizada pela ausência de relaxamento do Esfíncter Esofagiano Inferior(EEI) e ausência de peristaltismo do corpo esofágico. Pode ser idiopática ou chagásica.
Caracteriza-se pela destruição do plexo mioentérico do esôfago
O megaesôfago é uma das formas clínicas da Doença de Chagas com caráter crônico e progressivo
FISIOPATOLOGIA
História natural da forma digestiva da DC
Infecção
Fase aguda
Sintomática
Assintomática
Fase crônica
Forma indeterminada
Forma clínica
Digestiva
Mista
Cardíaca
Lesões
Camada muscular própria
O T.cruzi parasita intensamente as camadas musculares internas e externas ao longo de todo o trato digestivo
Plexos nervosos intramurais/plexo mioentérico
Parasitose no interior das células de Schwan, de fibroblastos e de cápsulas, do interstício e da bainha dos feixes nervosos
Mecanismos
Fenômenos regressivos intensos dos neurônios
Perda da ação inibitória vasoativa do SNA/plexo mioentérico (exemplo: deficiencia de NO sintase)
Perda neuronal e de fibras nervosas
No esôfago, quando a destruição neuronal chega a pelo menos 50% dos neurônios do plexo mioentérico, desorganiza-se a atividade motora
Graus variados de hipertonia do EEI
ACALÁSIA
no megaesôfago chagásico a acalásia é secundária
Substituição total da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais
Déficit do relaxamento fisiológico do EEI durante a deglutição
A obstrução à passagem do bolo alimentar faz com que o esôfago retenha material não digerido podendo sobrevir variados níveis de dilatação em seu corpo
DIAGNÓSTICO
Radiografia Simples
Ausência da bolha gástrica
Massa mediastínica tubular ao lado da aorta
Nível hidroaéreo no mediastino na posição
ereta
Esofagografia Baritada
Dilatação do corpo esofágico
Imagem de estreitamento em “bico de pássaro”
na topografia do EEI
Atraso no esvaziamento
Presença de contrações esofagianas não
peristálticas
Classificação de Rezende
Forma anectásica
Esôfago discinético
Esôfago francamente dilatado
Dolicomegaesôfago
Esofagomanometria
Não relaxamento do EEI em resposta à deglutição
Graus variados de hipertonia do EEI
Aperistalse
EDA
Confirma a dilatação
Exclui uma possível obstrução
mecânica
Diferencial
Neoplasias esofágicas
Dilatações secundárias a obstáculos mecânicos, como estenoses, tumores e compressões extrínsecas
Quadro Clínico
Disfagia de condução
Regurgitação
Halitose
Perda de peso
Odinofagia
Cólica esofagiana
TRATAMENTO
Nitratos
Visam reduzir o tônus do esfíncter inferior do esôfago (EIE)
Nidefipina
Procedimentos endoscópicos
Toxina botulínica
Injetada diretamente na região do EIE através de procedimento endoscópico - alivia a disfagia por cerca de 6 meses
A dilatação forçada da cárdia constitui ótima opção terapêutica para o megaesôfago incipiente, com alívio da disfagia por pelo menos três anos
O botox bloqueia a placa neuromuscular, mas seu efeito tem curta duração no alívio da disfagia, enquanto a dilatação rompe fibras e é mais duradoura
Dilatação endoscópica por balão
Dilatação forcada da cárdia por sondas dilatados endoscópicas
Provoca a rotura das fibras musculares
Cirúrgico
Casos não avançdos
Heller-Pinotti
Esofagocardiomiotomia que consiste na secar das fibras musculares da transição esofágica gástrica
Casos avançados ou lesões malignas
Esofagectomia subtotal, trans-hiatal, com transposição de tubo gástrico pelo mediastino posterior e anastomose esôfago-gástrica cervical
Mortalidade cirúrgica de 10%
Epidemiologia
A DC é endêmica na América Central e do Sul
O Estado de Goiás está entre os estados mais afetados pela DC,
acompanhados por Minas Gerais, São Paulo e Bahia.
Nessas regiões, a forma digestiva é mais prevalente em relação a outros estados endêmicos, como Rio Grande do Sul
A EC está presente em torno de 10% de todos os casos da DC e as manifestações clínicas, como disfagia, dor torácica, regurgitações, pneumonias aspirativas e perda de peso, geram amplo impacto na qualidade de vida dos pacientes
Estudos realizados em municípios de Minas Gerais, em Virgem da Lapa, e em Bambuí, demonstraram uma prevalência de 13,6% e 18,3% de MEC respectivamente. E prevalência de 11,5% de MEC em estudos realizados no município de Mambaí, Goiás
Recentemente, em decorrência do êxodo da população rural nas últimas décadas,
deixou de ser uma afecção exclusivamente rural
Complicações
Fístula na anastomose esôfago-gástrica
Estenose na anastomose esôfago-gástrica
Ulcerações
Esofagite crônica
Sem mediastinite ou perfuração
Abscesso pulmonar
Carcinoma de esôfago
Agentes carcinogênicos: Álcool, Tabaco, Bebidas quentes
Esôfago de Barret
Investigação: EDA (Endoscopia Digestiva Alta) + Biópsia
Alimentos contaminados (carne mal passada de animais silvestres, suco de frutos) com fezes de barbeiro infectadas com o Trypanosoma cruzi também podem iniciar uma infecção no homem pois os parasitos são capazes de infectar células da boca e do estômago, se transformam em amastigotas e posteriormente vão para corrente sanguínea como formas tripomastigotas infectantes.
Intra-operatório
Complicações relacionadas ao tratamento