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COAGULAÇÃO SANGUÍNEA, Protombina -> Trombina, Ativação por lesão…
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
Contribui para a Hemostasia
Vasoconstrição
Ação das plaquetas
Processo de coagulação
Hemostasia primária
Ocorre após a lesão vascular
Alteração da permeabilidade vascular
Vasodilatação de vasos tributários
Agregação de plaquetas
Hemostasia secundária
Transformação do fibrinogênio
Maior fase do processo
Fisiologia da Hemostasia
Fatores Trombogênicos
Exposição do endotélio
Fator tecidual
Exposição do colágeno
Plaquetas
Fator ativador de plaquetas
Fatores de coagulação
Fibrinogênio
Fibrina
Protrombina
Trombina
Cálcio
Fator de Von Wllebrand
Fatores não trombogênicos
Heparina
Trombomodulina
Ativador do plasminogênio tecidual
Antitrombina
Proteína C e S
Plasminogênio
Cascata de Coagulação
Modelo Clássico da cascata de coagulação
Modelo da Cascata de coagulação baseado em superfícies celulares
Hemostasia depende de substância procoagulantes
Fator tecidual: proteína transmembrânica
Fase de iniciação
Fase de amplificação
Fase de propagação
Recrutamento das plaquetas
FIXa (iniciação) + FVIIIa (dissociado) - Complexo Tenase
FXa (ativado pelo CT) + FVa (amplificação) - Complexo Protombinase
Somente quando há dano vascular
Ativação plaquetária - fator de von willerbrand
Hemostasia primária
Plaquetas + FVIII + FVW
Dissociação do FVIII formando seu fator ativado
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FT + FVIIa ativam fatores X e IX
FXa ativa FV, formando o complexo protombinase
CP ativa a protombina (FII)
Conversão do fibrinogênio em fibrina
Atuação da trombina resultante do processo anterior
Formação dos monômeros de fibrina e, posteriormente, fibras de fibrina
Coágulos "fracos"
Fator estabilizador de fibrina - coágulos "fortes"
Feedback positivo
Protombina -> Trombina
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Ativação por lesão tecidual
Alunos: Daniella Fideles Maria Clara Gonçalves Ronikelly Gomes Ricardo Amaral Marina Chaves.