• Lesão endotelial: hipertensão, fluxo turbulento, endotoxinas bacterianas, lesões por radiação, anormalidades metabólicas causam disfunção endotelial. Altas taxas de fluxo podem impedir a coagulação por prevenir a adesão plaquetária e diluir fatores de coagulação ativados. A perda física do endotélio leva a exposição de MEC subendotelial, adesão de plaquetas, liberação de fator tecidual, depleção de prostaciclina e ativadores de plasminogênio.
Estase: é o principal fator de desenvolvimento de trombo venoso. Os seios venosos do músculo sóleo são os locais mais comuns para o início de TVP. A estase e a turbulência promovem a ativação endotelial, rompem o fluxo laminar, permitindo que as plaquetas entrem em contato com o endotélio, previnem a limpeza e a diluição de fatores de coagulação.
Hipercoagulabilidade/ trombofilia: é imprecisamente definida como qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõe a trombose. é dividida em primaria, quando possui caisas genéticas (mutações no gene do fator V e no gene da protrombina), e secundarias quando as causas são adquiridas.
