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SINTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES - Coggle Diagram
SINTOMAS Y SIGNOS CARDIOVASCULARES
SINCOPE
:pencil2:concepto
Pérdida pasajera del conocimiento que va acompañada de una paralización momentánea de los movimientos del corazón y de la respiración y que es debida a una falta de irrigación sanguínea en el cerebro.
:pencil2:fisiopatologia
Se produce por una hipoperfusión secundaria por la disminución de la presión arterial sistémica.
Presión arterial sistólica cae debajo de 60 a 70 mm/hg.
La presión arterial sistémica depende del gasto cardiaco y la resistencia periférica.
El gasto cardiaco puede disminuir por tres causas: cardiovasculares, disminución del retorno venoso y un reflejo cardioinhibidora.
La resistencia periférica puede ser inadecuada por un fallo del sistema autónomo o por una actividad refleja inapropiada.
PALPITACIONES
:pencil2:concepto
Son sensaciones de latidos cardíacos que se perciben como si el corazón estuviera latiendo con violencia o acelerado.
:pencil2:fisiopatologia
Hay alteraciones de los canales iónicos de calcio, lo que origina una desestabilización del ritmo cardíaco, por lo que puede llegar a ocasionar, mareos, convulsiones, desmayos e incluso la muerte súbita sobre todo en infantes.
El calcio entra por el canal de calcio al interior de la célula y se aloja en el retículo sarcoplásmico rugoso, este incremento de calcio permitirá que genere la capacidad de sístole de la célula, al contraerse, el calcio saldrá al exterior del retículo, este exceso de calcio sera sacado de la célula por el canal Na/Ca por lo cual se acumulara Na en el interior de la célula, este sodio sera llevado al exterior por medio de la bomba de Na/K(ATPasa) y con lo cual también entrara potasio al interior de la célula.
Todos estos movimientos de K, Na y Ca son los que explican el potencial de acción de la célula cardiaca.
DISNEA
:pencil2:concepto
La disnea es una sensación subjetiva de falta de aire, “sed de aire” o percepción consciente de
respiración incomoda o difícil
:pencil2: fisiopatologia
La respiración normal está controlada por el centro respiratorio, por los quimiorreceptores periféricos y por los mecanorreceptores., cualquier desequilibrio de estos, se percibe como disnea.
Generalmente como resultado de una demanda ventilatoria superior a la capacidad.
EDEMA
. :pencil2:concepto
Acumulación de liquidos en el espacio extracelular o intersticial, además de las cavidades del organismo.
:pencil2:fisiopatologia
aumento de la presión hidrostática
aumenta el ingreso de liquido al espacio intersticial y disminución del volumen intravascular
1.1 los riñones liberan la enzima renina al torrente sanguíneo
1.2 la renina escinde al angiotensinogeno(producida en el hígado) en angiotensina I
1.3 la angiotensina I es convertida proteolíticamente en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina(ECA)(principalmente a nivel pulmonar)
1.4 la angiotensina II se une a los receptores AT-1
1.5 los receptores AT-1 que se encuentran en la glandula suprarrenal estimulan la secreción de aldosterona
1.6 la aldosterona aumenta la absorción de sodio y esta aumenta el volumen intravascular
disminución de la presión oncótica
Defecto en la síntesis de proteínas plasmáticas por el hígado o por la eliminación excesiva de proteínas a nivel renal.
obstrucción de los vasos linfáticos
Se debe a la extirpación o inflamación de vasos linfáticos, otra de las causas es por infecciones parasitarias.
aumento de la permeabilidad capilar
Formación de aperturas entre las células endoteliales, mecanismos activados por la histamina-bradicina-leucotrienos-sustancia p.
Presión venosa yugular alta
:pencil2:concepto
Es un signo de insuficiencia cardiaca o de enfermedades restrictivas del corazón.
Es observable en el examen de cuello en el que se observan pulsaciones venosas, puede ser usado para medir de manera estimada la presión auricular derecha o la presión venosa central, a mas presión mayor distancia.
:pencil2:fisiopatologia
Las presiones auriculares altas indican que la precarga del ventrículo es adecuada pero que la función ventricular esta disminuida por ende existe una pobre eyección de sangre y se acumula liquido en el sistema venoso.
Otras causas
Taponamiento pericárdico
Pericarditis constrictiva
Embolia pulmonar masiva
Se da debido al fracaso en la capacidad de bombeo del corazón.
Aumento de la presión venosa
Gasto cardiaco disminuido
Disminución del retorno venoso
CIANOSIS
:pencil2:concepto
Se refiere a la coloración azul violeta de la piel y mucosas del cuerpo, se da por la baja de oxigeno circulante en la sangre .
:pencil2:fisiopatologia
Transporte de O2
Hemoglobina
■Tipos:
□DesoxiHb: Afinidad disminuida al 02 y con una conformación más tensa.
□ OxiHb: Una conformación relajada y una mayor exposición de los grupos hemo.
■Curva de disociación de Hb
□Hb saturada: alcantosis y Co2
□ Hb desaturada: acidosis y 2,3 DPG
Transporte de O2 hacia los tejidos
La sangre oxigenada en el pulmón por difusión pasa desde el espacio alveolar hacia los capilares por disfunción de 02 pasa del cap. hacia las células.
Cianosis central cardiaca (mixta)
Pasaje de sangre venosa al sector arterialcomo resultado de la presencia de uncortocircuito D-IZ en el corazón.
Tetralogía de Fallot:
•Defecto en el tabique intraventricular
•Obstrucción en el flujo pulmonar en el ventrículo D y se expulsa a la circulación sistémica.
Transposición de los grandes vasos: • Aorta nace del ventrículo D y la art. pulmonar se origina del ventrículo IZ. • Sangre venosa circula por el lado derecho del corazón y se expulsa hacia la aorta y circula de nuevo a los pulmones a través del ventrículo izquierdo y la arteria pulmonar.
Anatomía funcional del ventrículo derecho: • Debido a que presenta un solo ventrículo, esta cámara mezcla la sangre venosa pulmonar con la sistémica directamente.
ANGINA DE PECHO
:pencil2:concepto
Disminución de flujo sanguíneo por isquemia en miocardio o pared cardiaca primero zona endocárdica posterior miocardio y hasta epicardio.
:pencil2:fisiopatologia
Angina estable, placa de ateroma al 70% produce ateroesclerosis.
Se produce isquemia, se liberan sustancias como bradiquininas, adenosinas estimulan terminaciones nerviosas hasta causar dolor torácico.
Angina inestable, rompe placa de ateroma y se forma una trombosis, espacio mas disminuido de arteria coronaria y llega a un IAM .
hipertrofia del miocardio puede dar miocardiopatía hipertrófica, estenosis aortica e hipertensión arterial.
Angina prinzmetal hay un vasoespasmo de la arteria coronaria.