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Glomerulonefritis postestreptocócica - Coggle Diagram
Glomerulonefritis postestreptocócica
Etiología
Infección previa con cepas nefritogénicas específicas del estreptococo beta-hemolítico del grupo A.
Epidemiología
Ocurre con mayor frecuencia en países en vías de desarrollo
470 000 casos anules, 97% en países de bajos ingresos
Incidencia anual
Entre 9,5 y 28,5 por 100.000 personas
Más común en niños entre 5 y 12 años
Patogenia
Enfermedad por complejos inmunes glomerulares inducida por cepas nefritogénicas específicas del estreptococo
La enfermedad del complejo inmunitario glomerular resultante desencadena la activación y la inflamación del complemento
Formación de inmunocomplejos in situ resultante de la deposición de antígenos estreptocócicos dentro de la membrana basal glomerular (MBG) y la posterior unión del anticuerpo
Antígenos nefritogénicos
Receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPlr)
Actividad similar a la plasmina que puede promover una reacción inflamatoria local
Exotoxina B pirogénica estreptocócica
Una cisteína proteinasa catiónica, se ha localizado en el depósito subepitelial
Diagnóstico
Función renal
Disminución variable de TFG
Se detecta por aumento de la creatinina sérica
Insuficiencia renal aguda que requiere diálisis es infrecuente
Análisis de orina
Hematuria
Glóbulos rojos dismórficos y cilindros
Complemento
Actividad total del complemento disminuida en las 2 primeras semanas
Serología
títulos elevados de Ac contra estreptococos son evidencia de infección reciente
Patología
Microscopía óptica
Glomerulonefritis proliferativa y exudativa difusa con proliferación endocapilar prominente y numerosos neutrófilos
Inmunofluorescencia
Patrón de cielo estrellado
Patrón característico de los depósitos de C3 e IgG distribuidas en un patrón granular difusa dentro de las paredes del mesangio y capilares glomerular
Microscopía electrónica
Depósitos densos de electrones subepiteliales en forma de cúpula que se conocen como jorobas
Son inmunocomplejos, corresponden a los depósitos de IgG y C3 que se ven en inmunofluorescencia
Clínica
La mayoría de niños son asintomáticos
Hipertensión
En 50 a 90% de casos
Encefalopatía hipertensiva
Complicación grave, pero poco común
Edema
Edema generalizado en 2/3 de casos por retención de sodio y agua
Hematuria macroscópica
En 30 a 50% de casos
Orina con aspecto ahumado y color de coca cola
Tratamiento
Diuréticos de asa
Proporcionan una diuresis rápida con reducción de la presión arterial y edema
Furosemida intravenosa se administra a una dosis inicial de 1 mg / kg
En caso de encefalopatía hipertensiva
Nifedipina oral o la nicardipina parenteral son eficaces