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Gastrite, Problema 12, Sequência - Coggle Diagram

- - - - Epitélio colunar simples
  - - - Secreta Gastrina e Acetilcolina
        
        Protege o epitélio gástrico
    - - Secreção de HCL e Fator Intrínseco
    - - Secreção de Pepsinogênio e Lipase Gástrica
    - - Secretam gastrina
      - Estimula a secreção das células parietais (HCL) e principais
        
        Aumenta a motilidade gástrica
        
        Aumenta a produção de muco
    - - Secretam Somatostatina
        
        Inibe a liberação de gastrina e ácido gástrico
        
        Inibe a secreção pancreática e gástrica
        
        Diminui a motilidade gastrointestinal
    - - Secretam histamina
        
        Estimula a secreção das células parietais a liberar HCL
- - - - Por infecção
        
        H.pylori
        
        Bactérianas
        
        Virais
        
        Parasitarias
        
        Fungicas
      - Processo inflamatório transitório
    - - Tipo B
        
        Pedrominante no antro
        
        Maioria assintomática
        
        Maior risco de úlcera pepitica e cancro gástrico
      - Tipo A
        
        Predominante no fundo e corpo, autoimune
        
        Menos comum
        
        Associação com a anemia perniciosa
      - Tipo C
        
        Indeterminada
    - - Infiltrado eosinofilico
        
        Em qualquer parte do tubo digestivo
        
        Mais comum é o estômago (antro) e intestino delgado
  - - - Infecção bacteriana
        
        H. Pylori
        
        Geralmente a gastrite crônica
        
        Invade revestimento do estômago e causa alterações
      - Uso regular de analgésicos
        
        Tanto crônica como aguda
      - Uso excessivo de álcool
        
        Pode irritar e corroer camada interna do estômago
        
        Mais vulnerável ao suco digestivo
        
        Gastrite aguda
      - Estresse no tecido
        
        Cirurgia
        
        Traumatismo
        
        Infecção severa
        
        Queimaduras
      - Doença do refluxo biliar
        
        Mal funcionamento da válvula pilorica
        
        Inflamação
        
        Gastrite crônica
      - Auto imune
        
        Comum em
        
        Doença de Hashimoto
        
        Doença de Addison
        
        Diabetes tipo 1
        
        Relacionada com deficiência de vitamina B12
- - - - Secreção de muco
      - Secreção de bicarbonato
      - Barreira epitelial
      - Fluxo sanguíneo mucoso
    - - Conforme gravidade
        
        erosiva
        
        Não erosiva
      - Local de evento
        
        Geralmente acometem a região do corpo e região do antro, separadamente ou em conjunto.
      - Sistema Syndney
        
        Unifica a classificação endoscópica e histologica
        
        Intensidade
        
        Normal - Leve - moderada - intensa
        
        Achados histologicos
        
        Densidade do H.Pylori
        
        Atividade neutrofílica polimorfonuclear ou inflamação crônica
        
        Atrofia, ou metaplasia, ou hiperplasia faveolar ou lesão superficial com depleção de mucina e erosão
        
        Folículo linfóide
      - gastrite aguda pelo H. Pylori
        
        Produção de quadro de hipocloridria
        
        Os achados endoscópicos são variáveis
        
        A bactéria se desenvolve em regiões de pouca exposição ao acido (ântro) a partir da mucosa em direção ao interior do tecido.
        
        Ocorrência de infiltração neutrofilica intensa na região do colo glandular e na lamina própria
        
        Presença de abcessos glandulares, perda de mucina, descamação das celulas foveolares superficiais
        
        Estimula a produção de ácido e outras toxinas que culminam afetando as defesas do tecido favorecendo as lesões
        
        A produção de amônia pela bactéria gera um fator de proteção a ela
    - - AINH - álcool -infeções - stress - intoxicações - após gastrectomia distal
- - - - • Úlceras de estresse
        
        Pacientes criticamente doentes com choque, sepse ou traumatismo grave;
      - • Úlceras duodenais
        
        Ocorrem no duodeno proximal associadas a queimaduras graves ou traumatismos;
      - • Úlceras de Cushing
        
        Surgem no estômago, duodeno ou esôfago de pessoas com doença intracraniana, e têm alta incidência de perfuração.
  - - - Causadas por irritação química direta, bem como inibição da cicloxigenase, que impede a síntese de prostaglandina
        
        Eliminação dos efeitos protetores de prostaglandinas, que incluem aumento da secreção de bicarbonato e aumento da perfusão vascular.
    - - Causando hipersecreção de ácido gástrico.
    - - Achado frequente em pacientes críticos, pode contribuir para a lesão da mucosa pela redução do pH intracelular de células da mucosa.
    - - Causados por vasoconstrição esplâncnica induzida por estresse
  - - - As úlceras agudas são arredondadas, menores que 1 cm de diâmetro.
      - Possui base marrom a preto
        
        Com eritrócitos extravasados digeridos por ácidos, em alguns casos associados a inflamação transmural e serosite local
      - Costuma ocorrer isoladamente
      - São bem demarcadas, com mucosa adjacente essencialmente normal
        
        Com derrame de sangue para a mucosa e submucosa, e alguma reação inflamatória
      - Ausência de cicatrização e espessamento dos vasos sanguíneos
        
        Característica das úlceras pépticas crônicas
      - A cura com reepitelização completa ocorre dias ou semanas após os fatores prejudiciais serem removidos.
  - - - Náuseas, vômitos e hematêmese em borra de café.
    - - 1-4% desses pacientes.
    - - Inibidores da bomba de prótons, ou os menos utilizados antagonistas do receptor de H2 da histamina
        
        Podem atenuar o impacto da úlcera de estresse, mas o determinante mais importante do resultado é a gravidade da doença subjacente.
- - - - A bactéria causa a secreção de uma potente citocina, a interleucina-8.
        
        Uma vez adquirida, a infecção persiste para sempre, já que, embora a presença do H. pylori evoque resposta imune local e sistêmica, ela é incapaz de promover a erradicação da bactéria.
        
        Após o processo agudo, a evolução vai depender do padrão de gastrite causado pela infecção.
- - - - estimula a liberação de gastrina
        
        hipergastrinemia e hiperplasia das células G
    - - desabilita a absorção ileal de vitamina B12
        
        anemia megaloblástica de início lento (anemia perniciosa).
  - - - destruição das glândulas gástricas durante o ataque autoimune às células parietais
  - - - 20% dos parentes de indivíduos com anemia perniciosa também têm gastrite autoimune
    - - • diarreia de má absorção
      - • pode causar neuropatia periférica,
      - • glossite atrófica língua se torna lisa e fortemente vermelha
- - - - COMPLICAÇÃO DA GASTRITE
      - H. PYLORI E AINES
        
        COMPROMETE A DEFESA, QUANTO AGRIDE MUCOSA
  - - - <0,3CM - SUPERFICIAL
      - 0,6CM - PROFUNDA
      - HEMORRAGIA
        
        PERFURAÇÃO PARA CAVIDADE PERITONEAL
        
        QUADRO DE ABDOME AGUDO PERFURATIVO
  - - - DUODENAL
    - - GÁSTRICA
    - - MELENA
    - - ULCERA PENETRANTE
- - - - Pode ser confundido com carcinoma gástrico
        
        Causas: doença de Crohn, sarcoidose, tuberculose e reações de tipo corpo estranho
        
        Tratamento da infecção por H.pylori e da doença granulomatosa
  - - - Aumento do número de eosinófilos na mucosa e ativação de citocinas
        
        Diagnóstico por meio de endoscopia com biópsia
        
        Tratamento por meio de corticosteróides
  - - - Causas refluxo biliar, AINEs e álcool
        
        A maioria dos pacientes é assintomática
        
        Quando presentes os sintomas são dor epigastrica, vomitos biliosos, perda de peso e anemia
        
        Comum ocorrer em gastrectomizados
        
        Tratamento com colestiramina ou cirurgia para evitar o refluxo da bile para o estômago