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Fisiopato OA primária - Coggle Diagram
Fisiopato OA primária
Estágio 1: Quebra proteolítica da matriz cartilaginosa
Condrócitos senescentes
Vias de sinalização desreguladas;
Aumento da síntese de citocinas e quimiocinas
Aumento da expressão de metaloproteases e mediadores inflamatórios
Metaloproteases degradam a matriz
(colagenase degrada colágeno e estromelina, proteoglicanos).
Autofagia ausente
Alta [ ] de produtos finais da glicação;
Estágio 2: Fibrilação e erosão da superfície cartilaginosa com liberação de produção no fluido sinovial
Degradação da matriz leva ao colapso da cartilagem
Não mantém agrecanos e água
Ambiente instável
Fibrilação da matriz e fissura
Ulceração macroscópica e perda de espessura total da superfície articular
Estágio 3: Inflamação sinovial com produção de proteases e citocinas pró-inflamatórias
Inflamaging
+ aumento de quimiocinas levam ao aumento de IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-8, IL-17, IL-18, LIF (fator inibitório de leucemia) e proteoglicanos.
IL-1β e TNF-α são responsáveis pelo processo catabólico e produzem EROs
Aumento do NO estimula a produção de metaloproteases
Metaloproteases inibem síntese de proteoglicanos e colágeno ao mesmo tempo que promovem a
apoptose e degradação da cartilagem