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Virus de la parvovirosis canina, Estudiante: Sara Catalina Ramírez Rivera.…
Virus de la parvovirosis canina
Características del virus
Pertenece a la
familia
Parvoviridae
,
subfamilia:
Parvovirinae
(vertebrados).
Existe la subfamilia
Densovirinae
(invertebrados).
Es eicosaédrico.
Si envoltura lipídica.
DNA monocatenario negativo
(ssDNA-)
.
Conocido como
CPV-2
con variantes:
CPV-2a, CPV-2b y CPV-2c
.
Síntomas característicos
Gastroenteritis aguda mucoide
después sanguinolenta.
Vómito.
Perdida de apetito.
Fiebre.
Deshidratación.
Leucopenia.
Cachorros:
Muerte súbita.
Origen y variabilidad del virus (CPV-2)
Hipótesis de origen postuladas
Mutación del virus FPV
, por mutación a partir de cepas vacunales del mismo.
Adaptación a nuevos hospedadores
por carnívoros silvestres o por mantenimiento del virus FPV en granjas de producción de una gran cantidad de minks.
Homología del DNA del CPV-2 y FVP
Cercana al 99%
Diferencias entre CPV-2 y FPV
Se diferencian por su
capacidad infecciosa en cultivos celulares:
CPV-2 (en líneas celulares de felinos y caninos) y FPV (en líneas celulares felinas únicamente).
También por su
inoculación en animales:
FPV (puede infectar células tímicas de canino) y CPV-2 (no se replica eficientemente en gatos).
Variabilidad
1.
Posición 564:
Ser por Asn.
Posición 568:
Gly por Ala (hizo al FPV más infeccioso en tejones y zorros).
Posición 93:
Lys por Asn.
Posición 323:
Asp por Asn (por esto apareció el CPV-2).
Posición 87:
Leu por Met.
Posición 300:
Ala por Gly (se crean variables CPV-2a y CPV-2b) (afinidad con FVP).
Posición 295:
Se por Ala (mayor difusión y patogenicidad, variable CPV-2c).
Cambios en posiciones 93, 300 y 321 asociados con cambios en la estructura de cápside
permitiendo mayor o menor atracción por el receptor TfR (receptor para ingreso de CPV) de células.
Proceso
Unión del virus al
TfR
en regiones
RAFTs.
Endocitosis mediada por clatrinas
, transportado por endosomas, este se acidifica y libera las partículas víricas en el citosol.
La liberación de la partícula viral del endosoma ocurre sin ruptura de membrana, este cambio en la permeabilidad ocurre por interacción con lípidos Fosfatidil-inositol bifosfato, esfingolípidos y sulfátidos por la acción PLA2 de la VP1.
Características de la enfermedad
Vía común de infección: Oro- nasal.
Partículas virales en heces infectadas.
PI: 3-10 días.
Sitios de replicación
Primarios: Tejido linfoide (amígdalas, nódulos linfoides, Tracto GI).
Principales: Médula ósea, órganos linfoides y criptas intestinales.
Después de replicarse inicia la viremia (altos títulos de DNA viral)
Patrones de difusión a tejidos
Similares en las variantes del virus.
Partículas víricas
No se detectan partículas víricas en caninos con CPV pero si genoma viral (puede indicar fallas en ensamblaje o falla en síntesis de proteínas en neuronas)
Títulos virales en epitelio intestinal
5-7 post-infección, persiste por varias semanas y desaparece debido a anticuerpos.
Daño histopatológico, lesiones
A nivel gastrointestinal: Necrosis subaguda 8afecta mucosa, acorta vellosidades intestinales, inflamación moderada, etc.
Cachorros <16 semana: Presentan miocarditis aguda con alta tasa de mortalidad.
Características moleculares del virus
Es de 5.2 Kpb con dos marcos de lectura que codifican para proteínas no estructurales (NS) y estructurales (VP).
Proteínas estructurales
VP1 y VP2
(transcriptas alternamente por RNAm).
Cambio en secuencia de aminoácidos de la VP2 causa diferencias de variantes virales.
Región amino terminal de VP2:
Se externaliza en cápsides con ssDNA (forma canales de 5 vértices ricos en glicina).
VP2 se convierte en VP3 (necesaria para interacción con membranas celulares) por proteasas del hospedador.
Espículas
En eje 3, 2 y 5 (conforman el receptor viral a células hospedadoras)
Expresión genómica y replicación viral
Estudios han demostrado que el virus no se decapsida antes de llegar al núcleo de la célula y que llega ensamblado. El poro nuclear permite el ingreso de partículas de hasta 39 nm que son mayores que el tamaño del virus
Hipótesis de replicación
Primera hipótesis
Entra completo al núcleo. 2. Por un poro en el pentámero penetra componentes de replicación viral y la inicia.
Hipótesis dos:
Virus libera su material genómico en el núcleo.
Se inicia proceso de transcripción y traducción.
Extremos 3´ y 5´ hacen que el DNA se pliegue sobre si mismo, de esto se forman 2 ganchos con forma de T o Y.
Promotores
Uno para proteínas no estructurales o reguladoras en la posición 4 izquierdo.
Otro para proteínas estructurales en la posición 38.
El transcripto del promotor de las proteínas reguladoras al pasar por unos procesos es utilizada como RNAm para la NS-1 o dar origen a un segundo para la NS-2.
Replicación
Los extremos auto complementarios (LTR y RLR) 5´ y 3´ sirven como iniciadores para DNA polimerasa del hospedador, esta replica en sentido 5´ - 3´ hasta el RTR, iniciando así el desplazamiento de la hebra original.
Al llegar al LTR la replicación termina y la nueva molécula DNA + sirve de plantilla para crear hebras DNA – (pueden empaquetarse en viriones).
Diagnóstico
Histopatología.
Prueba de aglutinación en látex (muestras de heces).
ELISA.
PCR.
Hibridación de DNA.
Aislamiento lineal de células caninas.
Sondas genómicas MGB (diferencias en secuencias de nucleótidos).
Tratamiento y prevención
Para control de CPV-2 se usan vacunas vivas modificadas.
La transmisión de anticuerpos calostrales se las madres a los cachorros se ha demostrado que previene la infección contra parvovirus y pueden ser suficientes para conceder resistencia contra variantes.
Las vacunas vivas modificadas dan protección por año y protegen animales expuestos de la enfermedad clínica.
Ensayos realizados
Con vacunas recombinantes de acido nucleico que usa vectores de expresión de genes para antígenos de cápside para el CPV-2 (inmunidad humoral y celular en ratones y caninos, no requieren cadena de frio)
Estudiante:
Sara Catalina Ramírez Rivera.
Código:
14192069
