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Lesão celular, Agressão ou estresse - Coggle Diagram

- - - - Degeneração vacuolar
        
        Alterações microscópicas
        
        Pequenos vacúolos claros no citoplasma: segmentos distendidos e separados do retículo endoplasmático.
        
        Alterações macroscópicas
        
        Aumento do turgor do órgão
        
        Aumento do peso do órgão
        
        Palidez do órgão devido à compressão dos capilares
  - - - Acúmulo de triglicerídeos: fígado; coração; músculo esquelético; rins e pâncreas.
        
        Esteatose
        
        Alterações macroscópicas
        
        Aumento de tamanho de órgão
        
        Abaulamento das bordas
        
        Textura friável
        
        Coloração amarelada
        
        Alterações microscópicas
        
        Deslocamento do núcleo para a periferia celular
        
        Vacúolos redondos e pouco uniformes
    - - Lipidose
- - - - Necrose
        
        Padrões
        
        Necrose de coagulação
        
        Necrose liquefativa
        
        Necrose gangrenosa
        
        Necrose caseosa
        
        Necrose gordurosa
        
        Necrose fibrinoide
        
        Causas
        
        Depleção de ATP
        
        A falta de ATP faz com que a bomba de sódio-potássio pare; estimula a glicólise anaeróbica, com formação de ácido lático e diminuição do pH intracelular; aumenta o acúmulo de cálcio
        
        Danos às mitocôndrias
        
        Além da queda na produção de ATP, a lesão das mitocôndrias leva à liberação de espécies reativas de oxigênio (ERO), causando necrose. (A liberação de proteínas mitocondriais leva à APOPTOSE)
        
        Influxo de cálcio
        
        O acúmulo de cálcio ativa enzimas como: fosfolipase (degrada a membrana), proteases, endonucleases (fragmenta a cromatina e o DNA) e trifosfatases de adenosina (acelerando a depleção de ATP)
        
        Estresse oxidativo
        
        São extremamente instáveis e reativos; atacam os ácidos nucleicos, assim como proteínas e lipídios; moléculas que reagem com estes são convertidas em novas ERO, aumentando a cadeia de danos;
        
        Defeitos na permeabilidade de membranas
        
        As membranas mais importantes que podem ser lesionadas são: plasmática, mitocondrial e lisossômica; mitocondrial: depleção de ATP e liberação de EROs; plasmática: perda do equilíbrio osmótico e conteúdos celulares; lisossômica: liberação de enzimas que degradam estruturas celulares e ativação de hidrolases ácidas
    - - Apoptose