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ADAPTACIONES CELULARES, DAÑO Y MUERTE CELULAR, Agentes físicos, Supera la…
ADAPTACIONES CELULARES, DAÑO Y MUERTE CELULAR
Adaptación :<3:
Estímulos fisiológicos alterados, estímulos lesivos no mortales
- Aumento de la demanda
- Aumento de le estimulación
Ej. Factores de crecimiento u hormonas
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- Reducción de nutrientes
- Reducción de la estimulación
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Daño celular :explode:
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Tipo de daño
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Apoptosis
Causas
fisiológicas
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Pérdida celular en poblaciones proliferantes para mantener un número constante de células.(ej Intestino)
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Se altera de forma que la célula apoptósica se fragmenta y se convierte en una diana adecuada para la fagocitosis
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- Incremento del número de células resultando en incremento del volumen del órgano o tej.
- Se tiene que dar en una población células capaz de sintetizar ADN.
Tipos
Fisiológica
- Hormonal Fisiológica: Útero: embarazo y lactancia
Patológica
Hiperplasia endometrial, hiperplasia benigna de la próstata, infecciones virales, cicatrización.
Incremento del tamaño de las células, resultando en incremento del tamaño del órgano
- Sin capacidad de división celular
- No hay células nuevas, sino más grandes
- Producen más componentes estructurales
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Disminución del tamaño de la célula por pérdida de la sustancia celular. Culmina con la muerte celular
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Agentes infecciosos
Virus, bacterias, hongos y parásitos
Reacciones inmunológicas
- Enfermedades autoinmunitarias
- Lesiones celulares tras las respuestas a la infección
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- Debido a la hipoxia o toxina
- Aumento del Ca2+ citosólico
- Estrés oxidativo
- Catabolismo de los fosfolípidos
- Poro de transición de la permeabilidad
mitocondrial
- Pierde citocromo c, que puede desencadena la apoptosis
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- Toxinas
- Elementos físicos y químicos
- Componentes líticos del complemento y perforinas
- Indirectamente (p. ej., ERO, activación por el Ca2+ de las fosfolipasas).
Afecta a la osmolaridad intracelular, así como a la actividad enzimática.
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Cuando factores estresantes patológicos o fisiológicos inducen a un cambio de la célula pero esta conserva su viabilidad.
- Activa las fosfolipasas que degradan
los fosfolípidos de la membrana.
- Las proteasas que rompen las proteínas de la membrana y el citoesqueleto.
- Las ATPasas que activan el agotamiento del ATP
- Endonucleasas que fragmentan la cromatina.
- Dañan los lípidos (al peroxidar enlaces dobles y romper cadenas)
- Las proteínas al momento de la oxidación y fragmentación de los enlaces peptídicos
- Ácidos nucleicos que rompe las cadenas sencillas.
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Cambios estructurales
- Alteración de la membrana celular
- Cambios mitocondriales
- Dilatación del RE
- Alteraciones nucleares
- Incremento de la eosinofilia (rosadas)
- Muestran un aspecto «cristalino» debido a la pérdida de glucógeno
- Cambios nucleares: cariolisis (nucleo disuelto), picnosis (nucleo pequeño y denso), cariorrexis (nucleo fragmentado)
- las membranas celulares se fragmentan
Desnaturalización de las proteínas, con conservación de la célula y de la estructura tisular.
- Heterólisis ( digestión por enzimas lisosórnicas de los leucocitos invasores).
- Autólisis (digestión por sus propias enzimas lisosórnicas).
Ej. hipoxia en los tejidos
Digestión enzimática, autolisis.
- La zona necrosada es blanda y está llena de líquido.
Ej. infecciones bacterianas
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material blando, friable y con «aspecto
de queso»
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La fuga de citocromo C (y de otras proteínas no mostradas) induce la activación de caspasas y la apoptosis.
- Las caspasas iniciadoras activan a las caspasas ejecutoras, que, a su vez, activan endonucleasas y proteasas citoplásmicas latentes que catabolizan proteínas nucleares y citoesqueléticas. Esto da lugar a una cascada de degradación intracelular, incluidas la fragmentación de la cromatina nuclear y la rotura del citoesqueleto.
- El resultado final es la formación de cuerpos apoptósicos que contienen orgánulos intracelulares y otros componentes citosólicos; estos cuerpos expresan también ligandos nuevos que se unen a las células fagocíticas y que son fagocitados por ellas.
