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Vasculiti - Coggle Diagram

- - - - Malattia di Kawasaki
        Arterite dell'infanzia a carattere sistemico che interessa arterie di piccolo e medio calibro, in particolare le coronarie. Caratterizzata da congiuntivite, mucosite con glossite importante, rash cutanei, aneurisma dell'arteria, eritema e gonfiore.
    - - Poliangioite microscopica
        Vasculite necrotizzante che colpisce arteriole, capillari e venule. Tutte le lesioni tendono ad essere allo stesso stadio evolutivo e sono distribuite più estesamente. Possono essere coinvolti più organi, tuttavia la glomerulonefrite necrotizzante e la capillarite polmonare sono particolarmente comuni.
        
        Aspetto morfologico
        Necrosi fibrinoide segmentale della media e lesioni necrotizzanti transmurali. No infiammazione granulomatosa.
        
        Manifestazioni cliniche
        A seconda del letto vascolare coinvolto: emottisi (tossire sangue), ematuria, proteinuria, dolore o sanguinamento intestinale, dolore o debolezza intestinale, porpora palpabile. Ad eccezione di coloro che hanno sviluppato danni cerebrali o renali, immunosoppressione induce remissione della patologia e miglioramento della sopravvivenza a lungo termine.
      - Granulomatosi di Wegener
        Vasculite necrotizzante che interessa vasi di piccole e medie dimensioni. Associata alla formazione di granulomi coinvolgenti le pareti dei vasi ed i tessuti circostanti. Interessa prevalentemente le vie respiratorie ed i polmoni, frequente glomerulonefrite necrotizzante associata. Intima è poco lesionata, la tonaca media è coinvolta dall'infiltrato infiammatorio. A ridosso della tonaca media presenza di cells giganti caratteristiche della malattia.
      - Sindrome di Churg-Strauss
        Vasulite necrotizzante dei piccoli vasi solitamente associata ad asma, rinite allergica, infiltrati polmonari, ipereosinofilia periferica e granulomi necrotizzanti extravascolari.
  - - - Caratteristiche morfologiche
        Inspessimento a carico della tonaca intima che riduce il calibro del lume. Classiche lesioni caratterizzate da infiltrato granulomatoso della media che determina frammentazione della lamina elastica. Nella maggior parte dei casi presenza di cellule giganti polinucleate che possono essere tuttavia scarsi o assenti. Lesioni infiammatorie sono focali ed alternate a lunghi segmenti sani.
      - Manifestazioni cliniche
        Sintomi vaghi e sistemici come febbre, astenia e perdita di peso. Possono anche esserci dolore facciale e cefalea più intenso lungo il decorso dell'arteria temporale superficiale, spesso dolorante alla palpazione.
      - Diagnosi: attraverso biopsia e conferma istologica, essendo lesione focale si deve usare campione bioptico adeguato di almeno 1 cm
        
        Terapia: a base di corticosteroidi o anti-TNF.
    - - Caratteristiche morfologiche
        Caratteristiche lesioni in diversi stadi evolutivi. Troviamo necrosi fibrinoide, trombosi vascolare, emazie agglutinate ed una flogosi dell'intima e della media che contraddistinguono il primo stadio. Nel terzo stadio la struttura della parete risulta alterata per la presenza di infiltrati linfoplasmo granulocitari, transmurali della deposizione di tessuto fibrinoso, anisto e circonferenziale al vaso perchè ha sostituito la parete muscolare. Lume completamente occupato, occluso da infiltrato infiammatorio con depositi di fibrinoide ed emazie lisate.