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GASTRITE, Alunos - grupo 2 Bruno Godoy Ana Clara Marinho …

- - - - Suspensão do uso de AINEs
  - - - Terapia tripla padrão
        
        IBPs
        
        Claritromicina
        
        Amoxicilina
        
        Período: 14 dias
      - Terapia quádrupla concomitante
        
        IBPs
        
        Claritromicina
        
        Amoxicilina
        
        Metronidazol ou tinidazol
        
        Período: 14 dias
      - Falha
        
        Terapia tripla com levofloxacino
        
        IBPs
        
        Amoxicilina
        
        Levofloxacina
        
        Período: 14 dias
        
        Terapia quádrupla com bismuto
        
        IBPs
        
        Substrato de bismuto coloidal
        
        Cloridrato de tetraciclina
        
        Metronidazol
        
        Período: 10-14 dias
        
        Relacionada a casos de reinfecção e resistência a claritromicina
        
        Exposição prévia a macrolídeos ou parte de grupo sabidamente resistente
- - - - região epigástrica, umbilical e hipocôndrio esquerdo do abdome.
    - - Corpo gástrico
      - Piloro
        
        antro pilórico
        
        canal pilórico
      - Fundo Gástrico
      - Cárdia
      - Margens
        
        curvatura menor
        
        curvatura maior
  - - - Tec. Conjuntivo
    - - camada longitudinal externa
      - camada circular média
      - fibra oblíqua média
    - - lâmina própria
      - muscular da mucosa
      - Glândulas gástricas
        
        células principais
        
        células parietais
        
        células mucosas do colo
        
        células G
    - - composta de mesotélio e de tecido conjutivo
      - peritônio visceral
- - - - Maior vulnerabilidade
  - - - Mais sujeito à ação de bactérias e vírus
  - - - Redução da produção do muco protetor
        
        Maior susceptibilidade
  - - - Redução da produção do muco protetor
- - - - rigidez abdominal
        
        local
        
        Generalizada
      - dor à descompressão brusca
  - - - Tem indicação para realizar o EDA
        
        Se não tiver
        
        Testes para avaliar H. Pylori
    - - Sinais de alarme
        
        Anemia Ferropriva
        
        Perda ponderal não intencional
        
        disfagia\odinofagia
        
        Vômitos persistentes
        
        Massa ou linfonodo palpável
        
        Histórico familiar de neoplasia gastrointestinal
    - - Classificação de Sidney
        
        Categoria
        
        Intensidade
        
        Topografia
- - - - Úlceras de Curling
      - Úlceras de Cushing
      - Úlceras de estresse
    - - Devido a hipotensão sistêmica ou fluxo reduzido
        
        Causada pela vasoconstrição esplâncnica induzida por estresse
      - Regulação da oxido-nítrico sintase induzível e o aumento da entolina vasoconstritora
  - - - Causa mais comum
      - H. Pylori é uma bactéria espiralada, Gram-negativa, que coloniza a camada de muco que reveste a mucosa gástrica
      - Patogenia
        
        Fatores para virulência
        
        Urease
        
        Adesinas
        
        Flagelos
        
        Toxinas
        
        Lesões
        
        Diretamente
        
        lesão nas células epiteliais por enzimas e toxinas
        
        Indiretamente
        
        resposta inflamatória do hospedeiro
        
        Produção de IL-8, cuja produção é potencializada pelo FNT e pela IL-1
      - APÓS PROCESSO AGUDO A EVOLUÇÃO DEPENDE DO PADRÃO DA GASTRITE
        
        Gastrite no corpo
        
        hipossecreção ácida
        
        atrofia da mucosa
        
        predispõe câncer gástrico
        
        Gastrite antral
        
        acidez normal ou aumentada
        
        úlcera duodenal
        
        Células D da Somatostatina
    - - 10% dos casos de gastrite crônica
      - Associada a perda das células parietais e principais
        
        Parietais
        
        Lesadas pelas células T CD4+
        
        ⬇ HCl e Fator intrínseco
        
        ⬇ Acidez estomacal
        
        Deficiência de B12
        
        Anemia perniciosa
        
        Principais
        
        Destruição das glândulas gástricas durante o ataque às células parietais
        
        ⬇ Pepsinogênio e lipase gástrica
  - - - Rico suprimento vascular
      - Prostaglandinas
        
        inibir células do estomago que produzem ácidos
      - Rápida regeneração celular
      - Barreira física
      - Mucina
      - Íons bicarbonato na camada do muco
    - - Adultos mais velhos
      - Queda liberação de oxigênio
      - Paicentes urêmicos ou infectados por H. Pylori
      - Ingestão de químicos agressivos
      - Anti-inflamatórios não esteroidais
      - Uso excessivo de álccol, AINEs, terapia radioativa e quimioterapia
  - - - Idiopática
        
        40% dos casos relacionados à doença celíaca
        
        patogenia mediada pela imunidae
      - Afeta todo o estômago
        
        histologicamente: aumento de linfócitos T intraepiteliais
    - - Termo aplicado a gastrite com grânulos bem formados
      - Estreitamento e rigidez do antro gástrico
      - Muitos casos idiopáticos
    - - Lesão tecidual associada a densos infiltrados eosinófilos
        
        Região antral e pilórica
      - Causas
        
        Reação alérgica
  - - - Associadas à infecção por H. Pylori, AINES ou ao tabagismo
      - Forma mais comum
        
        Antro gástrico ou duodeno
      - Também pode ser causadas por secreção ácida da mucosa gástrica ectópica
      - DUP resulta de desequilíbrios entre o mecanismo de defesa da mucosa e fatores lesivos
    - - Gastrite crônica de longa duração
        
        Perda de massa celular parietal
      - Atrofia associada a metaplasia intestinal
        
        Células caliciformes
        
        Risco de adenocarcinoma gástrico
        
        Acloridria da atrofia permite crescimento excessivo de bactérias que produzem nitrosaminas carcinogênicas
    - - Epitélio exposto às lesões por radicais livres e ao estímulo proliferativo relacionados à inflamação
        
        Combinação leva ao acúmulo de alterações genéticas
        
        Carcinoma
      - Lesões in situ pré-invasivas são reconhecidas com displasia
    - - Proliferação epitelial reativa
        
        Associada ao aprisionamento de cisto revestido pelo epitélio
      - Mimetiza um adenocarcinoma invasivo