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GASTRITE HPYLORI2, DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO,…
GASTRITE
Infecção por bactéria chamada H. PYLORI
Na fase aguda da gastrite, a H. Pylori consegue induzir hipocloridria logo nos primeiros
três dias de infeção, facilitando a colonização inicial envolvendo o antro e ativando vias pró-inflamatórias.
O revestimento epitelial gástrico é formado por pregas, que por sua vez apresentam fossetas gástricas que possuem ramificações em 4 ou 5 glândulas gástricas que são formadas por células altamente especializadas.
As citocinas (IL-1B, IL-8) e a Exotoxina inibem a bomba de protões.
A gastrite aguda envolve o antro gástrico e não é atrófica.
Presença de intensa infiltração neutrofílica da mucosa e da lâmina própria. em alguns casos, pode ocorrer edema das favéolas, perda de mucina e erosão do citoplasma justalumial.
Na fase crônica, a H. Pylori além de envolver o antro, irá envolver também o corpo gástrico parcialmente. A resposta inflamatória irá induzir uma secreção exagerada de gastrina pelas células G do antro e uma diminuição de somatostatina, com incremento da secreção ácida.
Com a fase crônica da inflamação, ocorre a perda gradual de células G e de células parietais, ocorre a diminuição ácida e desenvolvimento de atrofia gástrica e metaplasia intestinal. Estas alterações facilitam a progressiva migração da H. pylori em direção ao corpo gástrico, com atrofia e respetiva hipocloridria (que é potencializada pela ação das citocinas)
A gastrite de predomínio antral é não atrófica e relaciona-se com a úlcera duodenal, visto que, os níveis elevados de gastrina e de ácido gástrico podem danificar o duodeno.
A maioria das glândulas gástricas são encontradas na mucosa oxíntica e contem células mucosas, parietais, principais, endócrinas e enterocromafins.
As glândulas pilóricas contêm células mucosas, células produtoras de gastrina e células endócrinas. São encontradas no antro.
A célula parietal ou célula oxíntica é encontrada no colo. Quando esta em repouso, sem estimulação apresenta tubulovesículas citoplasmáticas e canalículos intracelulares contendo microvilosidades curtas ao longo da superfície apical. quando a célula é estimulada a membrana tubulovesicular se transforma numa densa rede de canalículos intracelulares apicais contendo microvilosidades longas.
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
ESÔFAGO DE BARRET
É uma condição secundária a exposição do esôfago ao conteúdo gástrico, essa é uma complicação da doença do refluxo gastroesofágico de longa duração. É identificado pela presença de mucosa glandular no esôfago tubular acima da junção esofagogástrica. É um risco de progressão para câncer.
FISIOPATOLOGIA
A patologia é causada pelo refluxo que termina em agressões repetidas à mucosa esofágica. Alterações manométricas do esfíncter esofageano inferior se fazem presentes em mais de 90% dos casos. As observações são feitas no exame endoscópico e confirmado no exame histopatológico independendo da área metaplásica. quando é inferior a 3 cm, chama-se Barret curto.
HISTOLOGIA
É caracterizado pela substituição do epitélio estratificado pavimentoso por epitélio colunar especializado com células caliciformes, expresso como metaplasia intestinal.
ANATOMIA
Normalmente tem 3 constrições: constrição cervical, constrição broncoaórtica, constrição diafragmática
tubo muscular de 25 cm de comprimento, diâmetro médio de 2 cm.
o esôfago entra no mediastino superior entre a traquéia e a coluna vertebral, situando-se anteriormente aos corpos das vértebras T1-T4.
DEFINIÇÃO:
É o retorno involuntário e repetitivo do conteúdo do estômago para o esôfago.
Afeta o sistema digestivo alto (boca, faringe e esôfago)
O refluxo do conteúdo gástrico em direção à parte inferior do esôfago são as maiores afecções na prática médica
Esôfago - esfíncter esofágico inferior; estômago - ácido gástrico.
Esvaziamento gástrico demorado e aumento do volume gástrico, contribuindo para aumentar o volume do material refluído.
Presença de células inflamatórias (eosinófilos, neutrófilos, linfócitos em grande quantidade) na camada epitelial.
Apresenta hiperplasia da camada basal, aumentando a espessura do epitélio.
Alongamento das papilas da lâmina própria e congestão até o terço superior da camada
epitelial.
Refluxo, azia mais de 2 vezes por semana (principalmente, após a alimentação); disfagia, pode apresentar regurgitação de fragmentos digeridos, hematêmese ou melena.
FARMACOLÓGICO: Inibidores de bomba de protóns - omeprazol, antiácidos para alívio dos sintomas, bloqueadores dos receptores H2 (histamina e procinéticos)
NÃO FARMACOLÓGICO: Planejamento dietético, evitar refeições copiosas, evitar refeições 2 horas antes de deitar, suspenção do tabagismo e do uso de bebidas alcoólicas, evitar ingerir café, bebidas gaseficadas.
ÚLCERA PÉPTICA
É uma lesão que ocorre na mucosa do trato gastrointestinal, sendo caracterizada por um desequilíbrio entre fatores agressores e protetores da mucosa gástrica, o principal fator etiológico é assim como a gastrite, a bactéria H. Pylori.
As lesões se localizam na curvatura antral no estômago e primeira porção do duodeno.
Antagonistas dos receptores H2 da histamina (Ranitidina-VO- 5 a 10 mg|kg|dia), Inibidores da bomba de prótons (Omeprazol-VO- 0,5 a 0,7 mg|kg|dia por 6 semanas), Antiácidos, Bismuto, Tetraciclina e Metronidazol.
Localização: gástrica ou duodenal.
Causa: primária (ocorre na ausência de doenças sistêmicas subjacentes) ou secundária (associada a doenças agudas como sepse, lesões)
A úlcera péptica resulta-se da ruptura doequilíbrio existente entre os fatores agressivos (ácidos e pepsina) e os de proteção da mucosa gastroduodenal.
A úlcera duodenal primária está relacionada ao aumento dos fatores agressivos da mucosa. Entretanto, a úlcera gástrica primária e a duodenal secundária tendem a ocorrer devido ás alterações nos mecanismos de defesa.
As hipóteses da etiopatogênese da doença ulcerosa agrupam fatores genéticos, distúrbios fisiopatológicos e fatores ambientais.
Vômito, dor abdominal, hematêmese, melena, hemorragia, azia, pirose, ptialismo, empachamento, distensão abdominal, dor epigástrica, periumbilical no hipocôndrio direito e esquerdo ou flanco direito.
necrose eosifílica sobre tecido de granulação com células inflamatórias crônicas e presença de fibrose.
FISIOPATOLOGIA
Eliminação lenta ou inadequada do material refluído.
Presença de hérnia hiatal por deslizamneto
Redução da eficácia dos mecanismos esofágicos (anti-refluxo), especialmente o esfíncter esofágico inferior.
Agente depressores do sistema nervoso central, hipotireoidismo, gravidez, doenças esclerose sistêmica, alcoolismo e tabagismo.
HISTOLOGIA
Na mucosa gástrica patológica, pode ser observada atrofia glandular. apresenta infiltrado inflamatório na mucosa do antro ou do corpo associado à presença da bactéria. Ocorre a substituição por células intestinais.
QUADRO CLÍNICO
HISTOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA GÁSTRICA
HISTOLOGIA
TRATAMENTO
ALUNOS 3 PERÍODO:
ANDERSON CALIXTO; GUILHERME BICHARA; ÍGOR BARBOSA; JOÃO VICTOR PAULA DE SOUZA.
TRATAMENTO
ANATOMIA
CLASSIFICAÇÃO
FISIOPATOLOGIA
QUADRO CLÍNICO
