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Hemostasia, Fator de Von Willebrand, Ca +2, Vitamina K →, através, por…
Hemostasia
Processo de Coagulação
Evita a perda excessiva de sangue
Plaquetas liberam a enzima Tromboplastina
Tromboplastina + Íons de Cálcio = Trombina
Trombina transforma em fibrinogênio
Fibrinogênio -> Monômeros de Fibrina -> Fios de Fibrina
Retração do coágulo após aprox. 1 hora
Contração dos pseudópodes plaquetários
Liberação do soro
Condições que causam sangramento excessivo
Hemofilia
Deficiência na atividade coagulante
Sangramento prolongado
Histórico familiar, sinais e sintomas
Deficiência de Vitamina K
Diminuição dos niveis de protrombina,Fator VII,IX e X,proteina c
interrupçao das cascatas de coagulação
causa mais frequente
doenças hepáticas
Trombocitopenia
baixa concentração de plaquetas
sangramento nas vênulas ou capilares
pequenas hemorragias
nível normal de plaquetas:
150.000 á 300.000
manifestação da condição:
abaixo de 50.000
formação de anticorpos específicos
destruição das plaquetas
Tipos
Secundária
Fatores de Coagulação
Cascata de Coagulação
Terciária
Remoção do Coágulo
Mecanismo Fibrinolítico
Plasminogênio -> Plasmina
Primária
Adesão Plaquetária / Agregação Plaquetária
Tampão Plaquetário
Cascata de Coagulação
Hemostasia secundária
Fatores de Coagulação
I - Fibrinogênio
II-Protrombina
III- Tromboplastina tecidual
IV- Cálcio
V- Proacelerina
VII- Acelerador da pró-trombina
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Tecidos com leões
Plaquetas aglomeradas
Tromboplastina
Protrombina
Trombina
Fibrinogênio
Fibrina
Via Intrínseca
XII
XI
IX
X
Cálcio e VIII
Via Extrínseca
VII
X
II
I
+Cálcio e V
Fator de Von Willebrand
Ca +2
Vitamina K →
através
por meio de
Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos - ITPAC Palmas
Acadêmicos:
Alanne Sousa, Ana Luíza Leitão, Beatriz Fontana, Bruna Roriz, Daniely Keller, Gabriel Camargo, Geovana Costa, Giovanna Machado.