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Fisiopatología de las quemaduras, Referencia: Ramírez, C. E., Blanco, C. E…
Fisiopatología de las quemaduras
El calor de las quemaduras produce destrucción celular directa, coagulación de las proteínas y obstrucción de la vascularización, por ende se le conoce como necrosis coagulativa.
Alrededor del tejido coagulado se agregan las plaquetas, se contraen los vasos y el tejido mal perfundido y a esta se le conoce como zona de estasis y pueden necrosarse al rededor de la lesión.
El tejido que rodea la zona de estasis esta hiperémico e inflamado.
Se distinguen tres zonas concéntricas de acuerdo a la profundidad y distancia al centro de máxima lesión térmica.
Zona de éxtasis:
dilatación de la microvascularización que está llena de eritrocitos. Sin tratamiento progresa a trombosis de los capilares y necrosis en 24-48 horas. Con medidas adecuadas es potencialmente salvable.
Zona de necrosis coagulativa:
área mas lesionada y presenta obliteración completa de la microvascularización.
Zona de hiperemia:
área eritematosa. Aparece por aumento del flujo sanguíneo. Generalmente cura rápidamente.
Cuando hay una alteración de la permeabilidad capilar en el proceso fisiopatológico de las quemaduras hay:
Un trastorno en la microcirculación con paso de líquidos, iones y proteínas del espacio intravascular al intersticial formándose un edema, que se ve favorecido por la liberación de sustancias vasoactivas.
Se produce un aumento de la permeabilidad microvascular, extravasación de líquido y proteínas plasmáticas a los tejidos circundantes que lleva al edema.
En la quemadura hay liberación de varios mediadores bioquímicos que producen trombosis de la microcirculación y aumento de la fragilidad capilar.
La permeabilidad capilar tiende a normalizarse a partir del tercer día, iniciándose un lento período de reabsorción.
Principalmente el la piel lesionada se encuentra alterada la función termorreguladora y protectora, produciéndose pérdidas por evaporación.
Trastorno hemodinámico**
Cabe destacar que existe mayor riesgo ante una alteración de la función cardíaca y/o renal.
Durante una semana, el quemado presenta sobrecarga hídrica, por disminución de la fuga plasmática extravascular y al retorno hacia el compartimento intravascular de los líquidos secuestrados inicialmente.
A partir de las 48 horas aparece un estado hipercinético con aumento del gasto cardíaco y disminución de las resistencias periféricas, aunque no haya complicación séptica.
Durante las 36-48 horas iniciales se produce edema generalizado por traslocación de líquidos y proteínas, que junto con las pérdidas por evaporación, provocan hipovolemia con tendencia al shock.
Lesión respiratoria
Lesión por inhalación de productos de la composición:
Los gases hidrosolubles reaccionan con el agua de las mucosas liberando ácidos fuertes y álcalis, produciendo edema y broncoespasmo.
El principal producto tóxico de la combustión es el monóxido de carbono (CO), produciendo disminución de la concentración de la oxihemoglobina.
Los síntomas varían desde la cefalea y náuseas hasta el síncope, arritmias, convulsiones y coma.
Lesión pulmonar de origen endógeno:
Los pacientes con quemaduras extensas pueden desarrollar insuficiencia respiratoria progresiva tras la fase inicial, aunque no presenten daño directo de la vía aérea por inhalación.
Hay incremento del flujo sanguíneo bronquial asociado a un aumento de la permeabilidad capilar, apareciendo edema bronquial.
Lesión térmica
el calor provoca eritema, edema y ulceración, comprometiendo la permeabilidad de la vía aérea y produciendo ASFIXIA.
Principalmente hay alteraciones en la función pulmonar debido a que inhalan humos con cambios importantes de CO2,O2 y del pH arterial.
Alteración sistémica
Cuando la quemadura alcanza una extensión superior al 20% de la SCT, se produce una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) por liberación masiva de mediadores inflamatorios, con repercusión en todo el organismo.
Infección
La infección constituye la causa más frecuente de muerte retardada.
El riesgo de infección es del 24-31% de los pacientes quemados.
Se da debido a la perdida de piel ya que constituye una vida de entrada de gérmenes en el organismo.
El diagnóstico se basa en: secreciones purulentas ,modificación del aspecto del injerto o desprendimiento del mismo en las primeras 48 horas tras su colocación analítica con síndrome infeccioso.
Alteraciones gastrointestinales
La hipovolemia en el paciente quemado provoca una vasoconstricción esplácnica para redistribuir el flujo sanguíneo hacia los órganos principales como son el cerebro, corazón y pulmón, dejando hipoperfundido el sistema gastrointestinal y vulnerable a complicaciones principalmente íleo paralítico y úlceras gastroduodenales.
Referencia: Ramírez, C. E., Blanco, C. E. R., González, L. F., Ramírez, N., & Vélez, K. (2010). Fisiopatología del paciente quemado. Salud UIS, 42(1).
Enfermo Gran quemado. Patología Traumática. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud.
UNIVERSIDAD UNIVER MILENIUM
“PLANTEL SALUD”
LICENCIATURA: TERAPIA FÍSICA
ACTIVIDAD: FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS
MATERIA: TERAPIA FÍSICA EN QUEMADOS
ALUMNA: LISBETH GUADALUPE PEÑA BECERRIL
GRUPO: MTFE-801
