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DIABÈTE = hyperglycémie chronique défini par le risque de rétinopathie,…

- - - - Carence absolue en insuline due à la destruction spécifique des cellules méta pancréatiques
        
        réaction auto-immune spécifique à médiation cellulaire :
        --> cibles = insuline ,pro insuline, GAD, AG IA2
        97% des cas au diagnostic :
        
        auto AC anti-insuline
        
        AC anti-ilots (ICA)
        
        anti GAD
        
        anti IA2
        
        anti ZnT8
        
        prédisposition génétique (85% pas d'ATCD familiaux)
        CMH II -HLA
        
        facteurs envirionnementaux
        50% des paires de jumeaux mono sont non concordants
        role de virus, modification de la flore, alimentation industrielle
        
        lésion pancréatique = insulite, siège de la destruction des cellules beta par LTCD8 et par cytokine macrophagique
        
        souvent associé à :
        thyroidopathie comme M de Basedow, Hashimoto
        atrophie gastrique, Biermer
        insuffisance surrénale lente
        M coeliaque
        vitiligo
        --> dosage spécifique des AC au moins une fois
        
        début rapide ou explosif
        
        syndrome cardinal
        
        polyuro-polydipsie : signes d'hypocalcémie franche
        
        amaigrissement avec appétit conservé
        
        polyphagie
        
        chez l'enfant, énurésie secondaire
        --> dosage immédiat de la glycémie + corps cétoniques
        
        trouble visuel transitoire
        
        Examen clinique pauvre : fonte musculaire, recherche signes d'acidose (dyspnée de Kussmaul, odeur cétonique de l'haleine) et de déshydratation globale
        
        acidocétose inaugurale est le mode d'entrée dans la maladie chez 80% des enfants (délais moyen de 3S, délais plus long chez adulte)
        
        Formes
        
        diabète de type 1 lent ou LADA : 10%
        tardif et progressif (proche DT2), AC positifs et recours à insulinothérapie
        
        DT2à tendance c"toxique du sujet noir d'origine africaine
        absence de mécanisme auto-immun, AC négatif
        décompensation cétonique voire acidocétosique suivie d'un arrêt prolongé d'insuline
        
        éliminer le diabète MODY (maturity diabetes of the young) <1%
        
        education thérapeutique
        
        matin a jeun : 0,9 - 1, 20 g/l
        
        avant repas : 0,8 - 1,20
        
        2h après repas : 1,2 - 1,8
        
        au coucher : 1,2
        
        a 3H du mat : >0,8
        
        HbA1c <7% (adulte hors grossesse), enfant 7,5-8,5% (<6ans), prépubère <8%, 13-19ans <7,5%
        
        nbr d'autocontrole : 4-6/J
        
        nbre d'injection : 3-5/J ou pompe
        
        insulinothérapie intensifiée réduit hb glyquée retarde et réduit complication mais augmente le risque d'hypoglycémie sévère
        
        autosurveillance
        
        suivre diabète
        
        adapter dose insuline
        
        idée de l'équilibre glycérique moyen
        
        gérer les situations d'urgence
        
        mesure glycémie sur sang capillaire 4/J
        remboursement des capteurs de glucose qui mesure la glycémie en continu
        
        suivi diabetologique 3-4/an :
        
        profil lipidique, créatine, microalbumine, ECG (1/an)
        
        exam ophtalmo, FO, rétinographie
        
        cardio annuel
        
        dentiste annuel
        
        INSULINOTHÉRAPIE
        = ttt palliatif de remplacement hormonal à vie
        
        Insuline humaine recombinante
        actrapid, umuline rapide lilly, insuman
        IV, IM, SC
        SC = temps de latence 30-45min, pic max 2-3H, durée totale 7-8h
        
        analogue rapide de l'insuline
        lispro/humalog, aspart/novorapid, fiasp, glulisine/apidra
        molécule structurellement modifiée
        raccourcissement tps de latence et durée d'activité --> moins d'hypoglycémie
        rapidement actif 15min, pic 30-90min, durée totale 4-6h
        IV, IM, SC
        insilune de choix pour pompe à insuline
        
        forme lente d'insuline humaine NPH
        action intermédiaire 9-16h
        forme mélangée : analogue rapide et NPH
        SC
        
        analogue lent de l'insuline
        modification biochimique
        GarlineU100/lantus/abasaglar, glargine U300, détemir, degludec
        SC
        
        /!\ lipodystrophie !!!
        
        Vecteurs
        
        stylo à insuline
        
        pompe portable (prescrit et suivi par centre expert)
        
        1 more item...
        
        EI
        
        hypoglycémie
        
        lipodystrophie
        
        TTT non insulinique
        
        accompagnement et soutien psychologique
        
        alimentation variée et sans interdits mais respectant autant que possible le programme PNNS
        
        exercice physique en aérobiose plutot
        
        utilité des associations de patients
        
        Cas particuliers
        
        enfant et ado :
        la fréquence des acidocétose doit être signalée pour mesure de prévention
        objectif thérapeutique un peu plus lache que adulte car hypoglycémie moins de répercussion cérébrale
        difficile à équilibrer et mal accepté
        pompe utile chez le très petit
        
        diabète au féminin :
        
        diabète gestationnel
        
        contraception
        pilule oestropro chez jeune, sans complication, non fumeuse, diabète relativement bien équulibré
        dispositif intra-utérin
        pilule progestative
        
        grossesse
        PEC spécialisée indispensable
        pronostic normal si équilibre dès la conception
        utiliser analogue insuline avec agrément
        --> risque majoré de variabilité glycérique et hypoglycémie au 1er T
        --> augmentation besoin au 3e T
        ---> risque d'aggravation de la rétinopathie ou néphropathie
        HbA1c <6,5%, glycémie à jeun <0,9g/l, postP < 1,20
        
        ménopause
        hormonothérapie substitutive VC que si médicalement indiquée et en l'absence de complication de diabète
        
        diabète en situation de jeun :
        en cas d'intolérance gastrique, ne jamais arrêter insuline basale (lente ou intermédiaire)
        collation liquide fractionnée sinon hospit
        toujours vérifier cétonurie ou cétonémie
        examen a jeun peu de temps : omettre insuline prandiale en maintenant insuline basale et surveiller glycémie capillaire
        
        phase préclinique : mécanisme immun détruisent cellules b
        
        diagnostic clinique = destruction >85%
        
        phase clinique séquellaire ou cellule restantes vont être amenées à disparaitre
  - - - Deux mécanismes majeurs :
        
        altération des capacités d'insulinosécrétion (déterminisme génétique ++)
        
        altération des capacités d'insulinorésistance (environnement ++, prédispo génétique) = nécessité d'augmenter la concentration d'insuline pour obtenir réponse a/n muscle, foie, adipocyte
        PAS d'hypoglycémie sans anomalie de la sécrétion d'insuline : incapacité de produire assez d'insuline, sensibilité diminue progressivement avec l'âge
        
        Facteur génétique :
        DT2 fortement héréditaire mais composante génétique est moins importante + comportement (alimentation et mode de vie)
        
        glucotoxicité
        hyperglycémie elle-même peut aggraver la résistance à l'action de l'linsuline et anomalie de sa sécrétion
        
        Lipotoxicité
        insulinopénie ou insulinorésistance au niveau des adipocytes favorisent la lipolyse ce qui entraine augmentation des AG libres circulants : inhibe captation glucose muscle, stimule production par le foie.
        
        glucosurie
        
        polyurie
        
        polydipsie
        --> si >1,8g/l
        
        amaigrissement
        
        prurit vulvaire, balanite
        
        infection récidivante ou trainante
        
        complications révélants la maladie:
        
        neuropathie douloureuse
        
        mal perforant plantaire
        
        rétinopathie
        
        atteintes CV
        
        DD≠
        
        diabète de type 1 lent (LADA) :
        absence de surpoids, pas d'ATCD, AC antiIA2 et antiGAD
        
        diabète génétique :
        
        MODY2
        
        MODY3
        
        MIDD
        
        diabète secondaire
        
        controle glycérique optimal : objectif HbA1c individualisé
        
        amélioration de la sensibilité à l'insuline
        
        PEC globale des FR CV
        
        activité physique
        
        équilibre nutritionnel
        
        réduction apports caloriques
        
        ttt oraux
        
        agoniste rc GLP1
        
        insuline
        
        L'insulinopénie tend à s'aggraver avec le temps
        Le pronostic de la maladie dépend de la survenue des complications
        
        1) règles hygiénodiététiques
        
        activité physique :
        évaluation par cardiologue et podologue
        diminue incidence DT2
        améliore sensibilité insuline et paramètre métaboliqe
        amélioration chiffre tensionnels
        augmentation masse maigre et diminution masse grasse
        --> endurance (marche, vélo, natation) ou résistance (renforcement musculaire)
        sans dépasser 50-70¨de la fréquence cardiaque maximale théorique
        au moins 30min/j ou au minimum 150min par semaine
        CI : insuffisance coronarienne non stabilisée, rétinopathie diabétique proliférante non stabilisée
        
        alimentation :
        régime diabétique hypocalorique, équilibré, sans sucre d'absorption rapide
        perte de poids de 5-10% et correction avant tout des désordres nutritionnels et des tb du comportement alimentaire.
        3repas/j = glucide 50-55% - lipide 30-35% - protides 20%
        limiter les sucre purs mais sans les diaboliser
        
        2) ttt médicamenteux
        
        antidiabétiques oraux :
        metformine
        si échec monothérapie = biothérapie : metformin + sulfamide hypoglycémiant ou autre
        si echec = trithérapie ou ttt injectable (insuline, agoniste GLP1R)
        agoniste de GLP1R si IMC≥30, prise de poids sous insuline ou hypoglycémie
        
        insulinothérapie :
        signe de carence en insuline = amaigrissement, asthénie, amyotrophie, sdr polyuro-polydispsie
        observance ttt
        HbA1c reste sup aux objectifs
        CI ou intolérance
        affection intercurrentes
        --> injection d'insuline intermédiaire ou lente combinée à des hypoglycémiant oraux
        /!\ metformine doit être systématiquement maintenue
        le plus souvent au coucher
        débuter à 0,2U/kg/J
        si exclusive = 2 à 4 injection
        
        si contexte d'obésité : chirurgie bariatrique
        
        Autosurveillance :
        avant et apres chaque exercice
        surveiller l'état des pieds
        prescription de l'exercice physique est un acte médical
        
        Prescription diététique :
        
        poids
        
        activité physique
        
        habitude alimentaire
        
        interdit eventuel
        
        coutume ethnique
        
        contrainte professionelle
        
        Surveillance
        HbA1c, dosage tous les 3mois
        auto surveillance glycérique n'est pas systématique : 1 à 3 hebdomadaire ( a jeun au réveil, 12h avant le dej et 17h)
        si diabète insuline-traite : dosage capillaire autant de fois que d'injection