Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Nyrer og urinveje - Coggle Diagram
Nyrer og urinveje
Urininkontinens
Ufrivilig vandladning hos børn > 5 år.
Primær: har ikke tidligere været kontinent.
Sekundær: tab af tidligere kontinent > 6 mdr.
- Daginkontinens (behandlingsprioritering). OBS obstipation
Forekomst: 5% af børn, der begynder i skole. Ledsages ofte af natinkontinens.
Inddeling:
1) Blære-sphincter-dysfunktion (non-neuropatisk)
- Overaktiv blære (urge): pollakisuri (>7 vandladninger dagligt), pludselig trang (urge) og inkontinens. Squatting for at styrke sphincter og hæmme blærekontraktioner. HYPPIGSTE form for daginkontinens hos børn.
- Dysfunktionel vandladning: overaktiv sphinctermuskulatur under vandladning. Barnet tisser med fraktioneret stråle (staccato). Hyppigere hos obstiperede børn, øget risiko for UVI.
- Underaktiv blære (lazy bladder): <3 vandladninger dagligt, tømmer ikke blæren ordentligt. Øget risiko for UVI pga. residualurin.
2) Neurogen blære: cerebral parese, sakral agenesi, myelomeningocele
.
3) Strukturelle abnormiteter: ektopisk ureter (indmunder i vagina, kan det give sivende inkontinens eller være kontinente om natten, men inkontinente når de står op pga. ansamling af urin i vagina i løbet af natten), posterior uretralklap, epispadi eller udtalt phimosis/labiaagglutination.4) Vaginal reflux: inkontinens lige efter et toiletbesøg! Tragtformet hymen, labiaaglutination, overvægtige piger, der presser lårene sammen under vandladning.5) Fniseinkontinens: pubertetspiger, mister blærekontrol ved latter og tømmer hele blæren.
Udredning:
Vigtigt for at diagnosticere de få børn med neurogen blære eller strukturrelle abnormiteter. Anamnese:
- Afføringsmønster
- Definer inkontinenstype: andladningssymptomer: inkontinensgrad, hyppighed, frekvens, squatting, kraftig vandladningstrang (urge), fraktioneret stråle under vandladning (overaktiv sphinctermuskulatur), kontinuerlig inkontinens (strukturel abnormitet), inkontinens efter toiletbesøg (vaginal reflux), fuld blæretømning ved latter (fniseinkontinens).
- Find associerede symoptomer/riskofaktorer: Revidiverende UVI, obstipation, psykosociale faktorer/ADHD.
- Opfange strukturelle/neurologiske årsager: udviklingsmilepæle (obs neurogen blære)
Objektiv undersøgelse:
- Abdomen: palpation af fæcesknolde (obs obstipation) og blæredistension (neurogen blære)
- ryg: hårvækst, dermal sinus, pigmentforandringer over processus spinosi
(obs neurogen blære pga. spina bifida occulta)
- UE: kan barnet gå, hoppe symmetrisk, tonus, reflekser, anokutan refleks (neurogen blære)
- Genitalia: misdannelser, phimosis, labiaaglutination.
Parakliniske undersøgelser:
- Transabdominal UL: rectumdiameter.
- Urinstix ved mistanke om UVI.
- væskevandladnings-skema (frequency volume chart).
- Uroflowundersøgelse (måle flowhastigheden). Normal: klokkeformet, tårnformet: fraktioneret ved overaktiv sphincter.
- UL blære efter vandladning: Residualurin
- UL nyrer, urinveje, miktionscystouretrografi (MCU), invasiv urodynamisk undersøgelse, cystouretroskopi, Røntgen og/eller MR-skanning af columna lumbalis: mistanke om strukturelle defekter, neurogen blære
Behandling
- UVI og obstipation behandles først.
- Fækal inkontinens (obstipation): 1) movicol,ofte toiletbesøg, 2) klysma/laxoberal, 3) olier i klinikken, 4) colonic transit time (lokalisere obstipationen)
- Strukturelle abnormiteter/neurogen blære henvises til børnekirurgisk afd.
- Blæredysfunktion:''blærerehabilitering'', faste toilettider hver 3. time (timer-ur), god tid og korrekt siddestilling ved toiletbesøg.
Residualurin > 20 ml lades vandet x2.
-
3. Natinkontinens (behandlingsprioritering)
Monosymptomatic, non-monosymptomatic.
To typer: 1) Eneurisis polyuria (desmopressin), 2) reduce bladder capacity (alarm therapy)
-
1. Fækalinkontinens (behandlingsprioritering)
Retentive, non-retentive
- Nefritisk syndrom
- Hæmaturi (makroskopisk)
- Protenuri (<40 mg/m2/time)
- Lav grad af ødem
- Hypertension
- Reduceret GFR
- Oliguri (0,1-1,0ml/kg/h)
- Ætiologi
- Postinfektiøs glomerulonefritis (streptokok)
- IgA nefritis
- Kvantificere proteinuri
- Spot urine:protein/kreatinin-ratio (morgenurin)
- 24-h-urine protein (normalt < 1 g protein/døgn/m2-legemsoverflade)
-golden standard
-mange faldgruber
- unit g/l (koncentrationen OBS) - skal ganges med mængden af urin --> g/24h
- Nefrotisk syndrom
- Svær protenuri (protein/kreatinin-ratio > 200 mg/mmol eller > 1 g protein/m2/døgn)
- Generaliseret ødemer
- Hypoalbuminæmi (<25 g/l eller < 360 mikromol/l)
(Hyperlipidæmi, pga. overaktivitet af leveren pga. den kompensatoriske effekt)
- Symptomer og kliniske fund:
- Vægtøgning pga. ødemer. Periorbitale (særligt morgen), og mistolkes som allergi (trods manglende kløe). Skrotalt/vulvalt ødem, ødem i UE, acites og distenderet abdomen, dyspnø pga. pleuraansamlinger.
- Hyperlipidæmi, hypoimmunglobulinæmi, mikroskopisk hæmaturi er karakteristisk.
- Undersøgelser:
- Urinstix for protein og Hgb
- BT og vægt
- Døgnurin - volumen, protein, Na+, K+, kreatinin, kreatininclearance.
- Hbg, leukocytter, trombocytter, CRP.
- Elektrolytter, kreatinin, karbamid, albumin, Ca2+, PO42.
- Komplementmåling - C3
- Evidens for forudgående infektion med gruppe A-streptokokker (forhøjede antistoffer mod antistreptolysin O og/eller DNAse, svælgpodning.
- Ved mistanke om neurotisk syndrom sekundært til systemsygdom: ANA, anti-dsDNA, ANCA, hepatitisserologi.
- Behandling:
- Standard: perial glukokortikoider (60 mg/m2/døgn), svt. ca 2 mg/kg hos større børn i 6 uger. Median tid til at urin er proteinfri er 11 dage.
- Komplikationer i fbm. debut/recidiv:
- Hypovolæmi: ødemdannelse kan giveintravaskulært volumentab. Tiltagende ødemer vurderes klinisk og vægt kontrolleres. Pleuraekssudat --> åndenød.Mavesmerter, svimmelhed. OBS. lavt urin Na+ (<5 mmol/l), stigning i plasmakreatinin er tegn på udtalt hypovolæmi, ledsages af takykardi. Akut behandling med albumin iv.
- Infektion: Hypoimmunoglobunæmi, kapselbærende bakterier (pneumokokker). Pneukok-peritonitis. Akut AB iv.
- Arteriel trombose: Trombocytose (pga. væsken ryger ud i extracellulærrummet) (forværres af sterioder), tab af antitrombin i urinen, øget produktion af koagulationsfaktorer, øget viskositet pga. forhøjet hæmatokrit ved hypovolæmi. Arterielle trombose: afficerer oftest CNS, ekstremiteter, splanknikusgebetet.
- Prognose:
- Streiodfølsom nefrotisk syndrom (minimal change) har en god prognose. MEN...
- 50% af børn vil opleve tilbagefald af proteinuri (diagnosticeres med urinstix). Ved recidiv henvis til pædiatrisk nefrolog (obs. steriodresistent nefrotisk syndrom). Skift til et andet medikament: ciclosporin, tacrolimus, mycophenolatmofetil, rituximab.
Definitioner
- Benign proteinuri: 1) febrile episoder, fysisk aktivitet, dehydrering: er forbigående og godartet uden indikation for udredning. 2) ortostatisk proteinuri - protein i urinen dannet i stående stilling om i løbet af dagen (ikke morgenurin)
- Patologisk: 1) Glomerulære abnormiteter: minimal-change-nefrotisk syndrom, glomeruloneffritis (postinfektiøs), familiær glomerulopati, 2) Tubulær dysfuhnktion, 3) Hypertension.
OBS ved ødemer skal der undersøges for protein.
- Steriodfølsomt nefrotisk sygdom
- 90% af børn med protenuri behandles med glukokortikoider; er steriodfølsom.
- Hyppigst: minimal-change-nefrotisk syndrom. Alm. ved lysmikro, men elektromikro. er podocytterne ødelagt, gør basalmembranen permeabel for albumin.
- Alder 1-10 år, normalt BT, normalt komplementniveau, normal nyrefunktion, ingen makroskopisk hæmaturi.
- Prognnose: 1/3 ingen recidiv efter behandlingsophør, 1/3 sjældne tilbagefald, 1/3 hyppige tilbagefald ''steriodafhængighed''.
- Streoidresistent nefrotisk syndrom
- Definition: manglende remission > 4 ugers steriodbehandling, skal udredes og behandles af en pædiatrisk neurolog.
- Dårligere langtidsprognose. Risiko for udvikling af terminalt nyresvigt.
- Lysmikro. ses fokal segmental glomerulosklerose.
- Genetisk udredning for børn med streoidresistent neurotisk syndrom.
- Kongenit nefrotisk syndrom
- Debuterer indenfor 3 levemåneder.
- Hyppigst autosomal recessivt. Ændring af podocytternes funktion.
- Høj mortalitet pga hypoalbuminæmi. .
Hæmaturi
- Over 5 erytrocytter/synsfelt
- Synligt rød eller gentagende > 1 på urinstix, skal mikroskoperes for at stille diagnosen hæmaturi.
- Mikroskopisk
- Forekommer ved feberepisoder, fysisk anstrengelse.
- Urinmikroskopi foretages ved: 1) persisterende mikroskopisk hæmaturi taget med 1-4 ugers interval, 2) hæmaturi ledsaget af proteinuri (>+2), 3) hæmaturi ledsaget af andre kliniske manifestationer; f.eks. ødemer, hypertension, abdominal udfyldning.
- OBS. kun udredning hvis persisterende, ledsaget af proteinuri, systemsygdom.
- Makroskopisk
- Patologisk og skal altid udredes.
- Colafarvet: nyreparenkymsygdom.
- Lys rød: Sygdom i de fraførende veje. (sjældent hos børn).
- Basale undersøgelser ved hæmaturi (alle patienter)
- Urinstix og dyrkning
- Urinmikroskopi (mhp. erytrocytcylindre)
- Spoturin: Protein/kreatinin, kalcium/kreatinin-ratio.
- Blodprøver: Hgb, leukocytter, trombocytter, koagulationsscreening, kreatinin, karbamid, elektrolytter, kalcium, fosfat, albumin, komplement C3, CRP.
- UL-scanning af nyrer og urinveje.
- Evt. test af forældre urin for blod (mistanke om familiær glomerulopati)
- Avancerede undersøgelser (Ved mistanke om glomerulær hæmaturi (mikroskopisk))
- Podning fra hals/hud og streptokokantistoffer
- ANA, ANCA, anti-dsDNA, komplement C3 og C4
- Syre-base-status
- Erytrocytmorfologi (skistocytter)
- Høreprøve (ved mistanke om Alport syndrom)
- Nyrebiopsi (gentagende makroskopisk hæmaturi, familiær disposition til glomerulonefritis, nedsat nyrefunktion, abnorme plasmakomplementniveauer, proteinuri)
Generelle definitioner
- GFR hos nyfødte = 30 ml/min/1,73 m2, hos præmature er det 30% af den mature.
- GFR fordobles i de første 2 leveuger, firedoblet i 2-års alderen med GFR svarende til en voksen 120 ml/min/1,73m2.
- OBS forhøjet kreatinin er altid patologisk og skal udredes.
- Radiologiske undersøgelser af nyrer og urinveje
- UL: misdannelser, afløbshindring, nyrernes størrelse, residualurin, nyresten og tumor.
- Skintigrafi: Statisk funktionel scanning. DMSA retineres i fungerende nyrevev, hvorefter nyrerne visualiseres med et gammakamera. Anvendes til at påvise arvæv (f.eks. efter en øvre UVI), akut inflammation i nyrerne ved øvre UVI, nyrefunktionsfordelingen mellem de to nyrer og strukturelle abnormiteter.
- Renografi: Dynamisk funktionel scanning med anvendelse af MAG-3, udskilles ved tubulær sekretion. Anvendes til at påvise afløbshindring (hydronefrose), nyrefunktionsfordeling, vesikoureterale refluks (svære grader) hos større børn.
- Miktionscystouretrografi (MCU): Blæren fyldes med kontraststof, oftest via suprapubisk kateter. Rgtoptagelser kan påvise blære- og uretramorfologi samt vesikoureterla refluks.
- Urinvejsinfektioner
- UVI < 1 år = medfødt urinvejsanomali 50%.
- Øvre UVI: kan føre til arvævsdannelse, kronisk nyreinsuffiens, hypertension.
- Risikofaktorer: labiasyneki, phimosis, rygmarvsskader.
- UVI hos nyfødte er ofte hæmatogent, ellers oftest via tarmflora.
- Symptomer og kliniske fund
- OBS hos nydfødte er symptomer uspecifikke med opkastninger, ikters og udvikler sig hurtigt til urosepsis.
- OBS børn <1-2 år har uspecifikke symptomer. Ved feber uden oplagt fokus, skal urinstix altid laves.
- OBS de klassiske symptomer som dysuri, pollakisuri, flankesmerter bliver hyppigere med alderen.
- Diagnostik
- Urinopsamling
Hos blebørn: clean catch: midtstråleurin.
< 1 år: UL-vejledt suprapubisk blæreupnktur.
Engangskateresation hos piger.
- Urinstix: bruges primært til screening.
- Nitrit: positiv (bakteriel omdannelse)
Negativ (kan forekomme trods bakteuri, fordi det tager 4 timer at få dannet i blæren, ved infkektioner med bakterier der ikke kan omdanne nitrat til nitrit).
- Leukocytter: UVI, men leukocyturi kan forekomme ved febrilia af anden årsag og ved balanitis/vulvovaginitis.
- Blod: mikroskopisk hæmaturi kan skyldes UVI, ledsaget af nitirit og leukocytter.
- Urinmikroskopi
Sediment fra friskladt morgenurin er god undersøgelse til at påvise leukocytter (>10 leukocytter/sysnfelt). Udføres hos en del praktiserende læger.
- Urindyrkning
- Vækst, uanset antal af en isoleret organisme fra suprapubisk blæreupnktur eller engangskateresation er diagnostisk.
- Hyppigste bakterie: E. coli.
Proteus forekommer hyppigere hos drenge (kolonisering på forhuden). OBS alkalisere urinen, øger risikoen for fosfat-nyresten.
Pseudomonas ses ved strukturel misdannelse af urinvejene med afløbshindring.
- Behandling
- Børn med UVI + alle børn < 1,5 år indlægges på børneafdeling.
- Hurtig diagnose og behandling af øvre UVI, nedsætte arvævsdannelse.
- Forebyggelse
- Gode vandladningsvaner: komplet blæretømning ved 1) regelmlæssig vandladning, 2) god tid ved vandladning, 3) god sidestilling ved toiletbesøg, 4) sufficient væskeindtag, 5) forebyggelse og behandling af obstipation.
- De fleste børn > 0,5 år med febrilia UVI: AB perioralt i 10 dage.
- Børn < 0,5 år med svær almen tilstand: AB iv indtil feberfri i et par døgn.
- Børn > 1 1/2 år med cystitis: AB perorale i 5-7 døgn.
- Billeddiagnostiske undersøgelser
- UL-scanning: nyrer, urinveje, resiudalurinbestemmelse.
- Supplering af renografi: påvise dilatation i urinvejene; hydronefrose/ureterocele.
- DMSA-skintigrafi: akutte forløb ved tvivl om diagnosen, idet der ved øvre UVI vil være opladningsdefekter.
- Vesikouretral reflux
- Øger risikoen for recidiverende UVI.
- Abnorm ureterudmunding i blæren, sekulært til blærelidelser med forøget intravesikalt tryk (neuropatisk blære, uretral obstruktion, dyskoordinering mellem blæremuskel og sphincter)
- Sværhedsgrad: Grad 1: Refluks til distale ureter, der ikke er dilateret. Grad 5: Den sværeste form med refluks under både blærefyldning og vandladning med dilaterede ureteres, nyrepelvis, calyces.
- Nedre UVI
- Alment upåvirket
- Temperatur < 38,5
- Pollakisuri (<7 vandladninger)
- Dysuri
- Urge
- Inkontinens/sekundær enuresis nocturna
- Abdominalsmerter
- Øvre UVI (<1-12 år)
- Temperatur > 38,5
- Sløvhed og irritabilietet
- Gylpetendens, diarre
- Nedsat appetit
- Dårlig trivsel
- Persisterende neonatal ikterus
- Sepsis
- Feberkramper (< 6mdr)
- Øvre UVI (Større børn)
- Temperatur > 38,5
- Påvirket almentilstand (sløvhed, nedsat appetit)
- Abdominal-, flankesmerter
- Opkastninger, diarre
- Feberkramper (<5 år)
- Dysuri, pollakisuri (>7/dag og inkontinens)
- Glomerulonefritis
- Gruppe af sygdomme med autoimmun genese, afficerer nyrernes glomeruli.
- Aflejres immunkomplekser, komplement i basalmembranen --> hæmmer blodgennemstrømningen og filtration.
- Nefrotisk syndrom
- Svær proteinuri, hypoalbuminæmi, ødemer.
- Akut oligorisk nyreinsuffiens
- Akut glomerulonefritis (akut nefritisk syndrom)
- Hæmaturi (makro- eller mikro), moderat proteinuri, nedsat urinproduktion, ødemer (især periorbitalt), hypertension.
- Diagnose
- Nyrebiopsi (ved påvirket nyrefunktion er der indikation for nyrebiopsi)
- Komplikation
- Hastig forværring af nyrefunktinen (Rapidly progressive glomerulonefritis).
- Behandling
- Nøje vurdering af BT, væske- elektrolytbalance, behandling med diuretika, antihypertensiva.
- Immunsupprimerende, plasmaferese skal påbegyndes akut for at undgå irreversibel skade.
- Monosymptomatisk proteinuri
- Recidiverende makroskopisk hæmaturi
- IgA-glomerulonefritis
- HYPPIGTE primære glomerulonefritis hos børn.
- Debuterer oftest med makroskopisk hæmaturi efter en luftvejsinfektion/gastroenetritis.
eller
- Mikroskopisk hæmaturi, hæmaturi med proteinuri, nefrotisk syndrom, akut glomerulonefritis.
- Diagnose
- Nyre biopsi: mesangial proliferation, aflejring af IgA i mesangiet.
- Prognose
- Varierende, fra spontan remission til kronisk nyreinsuffiens (10%).
-
- Poststreptokok-glomerulonefritis
- ca. 3 uger efter en tonsilitis eller impetigo med Beta-hæmalytiske streptokokker gruppe A.
- Hyppig i udviklingslande.
- Aftagende i de vestlige lande, men er stadig en af de hyppigste årsager til akut glomerulonefritis i Dk.
- Diagnose:
- Nylig streptokokinfektion (positiv strep A test eller forhøjede antistoffer mod antistreptolysin O (AST) og/eller DNase B, lave komponent C3-niveauer, normaliseres efter 3-4 uger. (streptokokbetinget komplementforbrug).
- Prognose
Langtidsprognosen er god. Opfølgning med BT og nyrefunktion.
Familiær glomerulopati
- Familiær benign hæmaturi
- Autosomal dominant
- Persisterende mikroskopisk hæmaturi
- Der er ikke proteinuri, hypertension, initiale undersøgelser er normale.
- Diagnose: mikroskopisk hæmaturi blandt familiemedlemmer.
- God prognose, men kræver fortsat kontrol med urinstix for at differentiere den fra progredierende glomerulonefritis.
- Alports syndrom
- X-bundet recessiv.
- Intermitterende hæmaturi (mikro, makro) i barndommen, evt. i fam luftvejsinfektion.
- Gradvist udvikles proteinuri, i den tidlige voksenalder progredierer sygdommen til terminal nyreinsuffiens.
- Associeret døvhed og synsdefekter (registreres i teenagealderen).
- moderen kan have symptomatisk hæmaturi (bærer).
Vaskulitsygdomme
- Systemisk lupus erythematosus
- Primært hos unge piger.
- Debut: mikroskopisk hæmaturi, peorteinuri, proteinuri, hypertension, hypokomplementtæmi. Sygdommen afficerer også andre organsystemer.
- Ved hæmaturi og proteinuri med tegn på systemsygdom (SLE) er der indikation for nyrebiopsi. Intentisiten af immunsupprimerende behandling afhænger af denne.
- Aggressiv behandling forbedrer prognosen.
- Schönlein-Henochs Purpura
- Afficerer 50% af tilffældene nyrerne.
- Hæmaturi eller mild proteinuri. Debutsymptomer: palpabel purpura, artritis, abdominalsmerter. Affektion af nyrerne starter 3 mor efter debutsymptomer.
OBS! Palpabel purpura, artritis, abdominalsmerter, glomerulonefritis - mistænk Schönlein-Henochs purpura.
- Differentialdiagnose
- Glomerulonefritis kan også forekomme ved sjælderende vaskulitsygdomme: polyarteritis nodosa, mikroskopisk polyarteritis, Wegeners granulomatose.
- Wegeners granulomatose:
- Karakteristika: feber, utilpashed, vægttab, hududslæt, ledinvolvering, involvering af luftvejene.
- Påvisning af ANCA er diagnostisk for vaskulitsygdomme.
- Polyarteritis nodosa
- Aneurismer på nyrearterierne, som kan påvises ved arteriografi.
Forstørrede nyrerUnilateralt
- Multicystisk dysplasi af nyerne
- Kompensatorisk hypertrofi
- Obstruktiv hydronefrose
- Malign tumor - Wilms tumor, neuroblastom
Bilateralt
- Autosomal recessiv polycystisk nyresygdom (infantil): hypertension, leverfibrose, kronisk nyreinsuffiens.
- Autosomal dominant polycystisk nyresgydom (voksen): har en noget bedre prognose.
- Tuberøs sklerose
- Nyrevenetrombose
- Nyresten
OBS sjældent hos børn, en tilgrundliggende årsager:
- arvelige stofskiftesygdomme: hypercalciuri, hyperoxaluri, cystinuri
- medfødte misdannelser af nyre og urinveje
- UVI: associeret med fosfatsten ved proteus infektion.
- Symptomer
- Abdominalsmerter
- Kvalme, opkastninger
- Hæmaturi (mikro, makro)
- recidiverende UVI
- evt passage af sten
- Udredning
- UL-scanning: påvisning af urolithiasis.
- CT: Hvis stenen ikke kan påvises med UL laves en CT.
- Årsagen til stendannelsen: urinanalyse, blodprøver, biokemisk analyse.
- Behandling
- Ekstrakorporal stenknusning
- Kirurgisk fjernelse
- Medfødte misdannelser skal korrigeres.
- Renal tubular dysfunktion
- Kan forekomme i alle dele af neuronet. Symptomer afhænger af hvilken del der er afficeret.
- Specifikke (defekt af en enkelt tubulusfunktion), Generelle (omfatter flere tubuluseffekter).
Specifik tubulær dysfunktion
- F.eks. tab af vand, hvilket medfører nefrogen insipidus.
- F.eks. tab af HCO3-, medfører renal tubulær acidose.
Generelle proximale dysfunktion (Fanconis syndrom)
- Nedsat proximal tubular reabsorption, tab af aminosyrer, glukose, fosfat, HCO3-, Na+, K+, urat i urinen.
OBS. overvej Fanconis syndrom hos alle børn, der debuterer med:
- polydipsi og polyuri
- salttab og dehydrering
- metakloræmisk metabolisk acidose
- rakitis og osteoporose
- dårlig trivsel
Ætiologi (Fanconi)
- Sekundært til arvelige stofskiftesygdomme
- Cystinose (autosomalt recessiv, intracellulær ophobning af cystin) HYPPIGST
- Glykogenoser
- Lowes syndrom (okulo-cerebro-renalt syndrom)
- Galaktosæmi
- Fruktoseintolerance
- Tyrosinæmi
- Wilsons sygdom
- Tungmetaller
- Medikamina og giftstoffer
- Vitamin D-mangel
Akut nyreinsuffiens
- Prærenal (HYPPIGST)
- Na+ i urinen meget lav,da kroppen forsøger at retinerer Na+ og væske pga. dehydration.
- Årsager
- Hypovolæmi:: Gastroenteritis, brandsår, sepsis, blødning, neurotisk syndrom, hypoalbuminæmi
- Kredsløbssvigt
- Renal
- HUS og ATIN (shocknyre)
- Årsager
- Vaskulære: HUS, vaskulitsygdomme, embolus, nyrevenetrombose.
- Tubulære: ATIN, iskæmi, toksisk, obstruktiv.
- Glomerulære: glomerulonefritis
- Akut debut af kronisk ikke erkendt nyre-insuffiens.
- Tumorlysesyndrom
- Årsag:
- Kongenit: Posterior uretralklap, bilateral ureteropelvine obstruktion.
- Erhvervet: nyresten, tumor, neurogen blære.
- Hæmolytisk uræmisk anæmi
Triade af akut indsættende:
1) Hæmolytisk anæmi: akut opstået dårlig AT, bleghed, træthed, let ikterus, mørkfarvet urin pga. hæmoglobinuri. (kraftig iv hæmolyse)
2) trombocytopeni: petikkier, purpura, normale koagulationsfaktorer (i modsætning til DIC)
3) nyreinsuffiens (uræmi) : oliguri/anuri, ødemer, hæmaturi, proteinuri, forhøjet kreatinin.
Ætiologi
- Hos børn < 4år efter gastrowenteritis med blodig diarre, VTEChyppigst . 5% efter streptokokker.