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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA - Coggle Diagram
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
DEFINIÇÃO
Síndrome clínica causada por incapacidade do coração de bombear o sangue adequadamente e atender à demanda tecidual OU a necessidade de aumentar a pressão de enchimento ventricular para atender à essa demanda
Funcional
Estrutural
QUADRO CLÍNICO
Classificação
NYHA
II
sintomas com atividades cotidianas, limitação leve
III
Sintomas com atividades menos intensas que as habituais, limitação aos pequenos esforços
I
ausência de sintomas
IV
sintomas aos mínimos esforços e ao repouso
Perfis hemodinâmicos
B - QUENTE E ÚMIDO
bem perfundido, porém congesto
mais comum
L - FRIO E SECO
hipoperfusão tecidual e sem congestão
mais incomum
A - QUENTE E SECO
bem perfundido e sem congestão
alvo terapêutico
C - FRIO E ÚMIDO
hipoperfusão tecidual e com congestão
maior mortalidade
Outras
TEMPO
aguda, subaguda ou crônica
ALTO DÉBITO
incapacidade do coração de suprir a demanda (causas não cardíacas, ex: tireotoxicose, anemia, béri-béri, fístulas AV)
BAIXO DÉBITO
relacionada a todas as outras etiologias (ex: isquemia e hipertensão)
ICFEr < ou = 40%
ICFEp > ou = 50%
ICFE intermediária: 40 a 49%
AHA
B
Lesão estrutural cardíaca, sem sintomas de IC
C
Lesão estrutural cardíaca, com sintomas atuais ou prévios de IC
A
Com fatores de risco, sem doença estrutural
D
Lesão estrutural cardíaca, com sintomas refratários ao TTO
IC Esquerda
dispneia paroxística noturna
ortopneia
tosse seca ou com secreção rosácea
edema agudo de pulmão
dispneia aos esforços
crepitações pulmonares
falência do VE >> circulação pulmonar
IC Direita
congestão sistêmica
estase jugular
hepato/esplenomegalia
ascite
edema de MMII
principal causa:
IC Esquerda
falência VD >> circulação sistêmica
Exame Físico
Ausculta
AP: Crepitações pulmonares
ACV: B3 (relacionada à IC sistólica), B4 (relacionada à IC diastólica)
hipofonese B1: redução da função sistólica
hiperfonese B2: hipertensão pulmonar
Palpação
Ictus cordis desviado para baixo e à esquerda
hepatoesplenomegalia
Inspeção
respiração de Cheyne-Stokes (alternância entre hiperpneia e hipopneia)
estase jugular/RHJ
FISIOPATOLOGIA
Mecanismo Neuro-hormonal
SRAA
Ações da Angiotensina II
SNC: ativação simpática
Vasos sanguíneos - geralmente causa disfunção e inflamação (vasoconstrição)
Células miocárdicas: crescimento e fibrose (remodelamento)
Rins: retenção de H2O e sódio
Córtex da adrenal: libera aldosterona que age no ducto coletor fazendo a reabsorção de água e sódio
SNS
Vasoconstrição (endotelina e vasopressina)
aumenta a resistência vascular periférica → aumenta a pós-carga → diminui o volume ejetado (DC)
Ativação da renina e aumento da pré-carga
retenção de Na e H2O
Aumento da FC e da contratilidade (inotropismo)
Barorreceptores
detectam o baixo volume circulante
ativam o SRAA e o SNS
Peptídeos Natriuréticos
BNP e ANP
Faz a contrarregulação do SRAA com excreção de Na e H2O
Neprisilina: enzima que degrada esses peptídeos
Fazem vasodilatação
Fisiologia
Pré-carga
relacionada ao retorno venoso
Frank-Starling
mecanismo compensatório de contratilidade
Pós-carga
relacionada à resistência vascular
Remodelamento
mecanismo de compensação a longo prazo
Hipertrofia Excêntrica
pelo aumento da pré-carga
Hipertrofia Concêntrica
pelo aumento da pós-carga
DAC
perda da perfusão coronariana -> morte dos cardiomiócitos
disfunção diastólica e sistólica
hipocinesia ou acinesia das paredes mal perfundidas
HAS
aumento da pós-carga através do aumento da resistência vascular periférica
B3: insuficiência cardíaca sistólica, disfunção do VE
B4: insuficiência cardíaca diastólica, redução do relaxamento do VE
EPIDEMIOLOGIA
Taxa de mortalidade no Brasil: 12,6% maior que a mundial
cerca de 40% das internações brasileiras
Mais prevalente em homens e aumenta com o avançar da idade; mulheres pós-menopausa
ICFEr: mais prevalente no sexo feminino
ICFEp: mais prevalente no sexo masculino
ETIOLOGIAS
Fatores de Risco
DAC
HAS
DM
Tabagismo
Genética/Familiar
Dislipidemia e Obesidade
Etilismo
Valvopatias
HIV
Doença de Chagas
Valvopatias
Drogas quimioterápicas
Doença Arterial Coronariana (DAC)
isquemia
Cardiomiopatia
(primária)
Dilatada
hipertrofia excêntrica
causas
tireotoxicose
toxoplasmose
taquicardia prolongada
doença de Chagas
reação cruzada entre anticorpos e antígenos contra os parasitas que acabam lesando o miocárdio
lesão dos miócitos pela replicação dos amastigotas
virus
álcool e drogas
Reumáticas: LES
Miocardite
Anemia
Gestação: insuficiência periparto
DIAGNÓSTICO
Critérios de Framingham
MAIORES
Edema agudo de pulmão
Crepitações
Dispneia paroxística noturna
B3
Cardiomegalia ao RX
Aumento da pressão venosa: PVC > 16 cm H2O
Perda > 4,5 kg em 5 dias com tratamento diurético
Turgência jugular/ refluxo hepatojugular
MENORES
Edema de MMII
Tosse noturna
Dispneia aos esforços
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia > 120 bpm
2 MAIORES ou 1 MAIOR e 2 MENORES
Exames Complementares
LABORATORIAIS
BNP ambulatorial
> ou = 35 pg/ml
NT-proBNP ambulatorial
> ou = 125 pg/ml
BNP agudo
> 400 pg/ml: IC muito provável
NT-proBNP agudo
> 900 pg/ml: IC muito provável
OUTROS
avaliar outras causas e prognóstico
hemograma
função renal e hepática
troponina
dosagem de eletrólitos
IMAGEM
RX tórax
congestão pulmonar, cardiomegalia (pelo ICT), cefalização dos vasos pulmonares, linhas B de Kerley, cisurite
Ecocardiograma Transtorácico (ECOTT)
FE, dimensão das câmaras, presença de valvulopatias
com Doppler
função diastólica
USG torácica
avaliar congestão pulmonar
ECG
sinais semelhantes ao IAM
sobrecarga de VE
Sokolow
valor preditivo negativo
arritmias extrassístoles
BRD (comum na D. de Chagas) e BRE
bom para identificar etiologia
Critérios de Boston
Categoria II: EXAME FÍSICO
Categoria III: RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Categoria I: HISTÓRIA
8-12 PONTOS: IC
< 4: IC IMPROVÁVEL
5 - 7: IC POSSÍVEL
TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO
Aumentam sobrevida
Betabloqueador
bisoprolol, carvedilol, metoprolol e nebivolol
redução da pós-carga, inibe a liberação de renina
Espironolactona
reduz a pré-carga
antagonista da aldosterona e diurético poupador de K
IECA ou BRA
nunca usar os 2 associados
reduz a pré-carga
Alternativos
Hidralazina + nitrato (vasodilatação periférica → diminui a pós-carga e melhora o desempenho cardíaco)
Ivabradina (age no nó sinusal e faz bradicardia → melhora o enchimento do coração)
Inibidores da prenisilina (Sacubitril) e do AT1R (Valsartana) - em associação
inibidores do SGLT-2
Sintomáticos
diuréticos
reduz edema de MMII e EAP
de alça (furosemida)
digitálicos
aumentam a capacidade de contração do coração
causa disfunção erétil (fator de não adesão ao TTO)
NÃO MEDICAMENTOSO
Restrição hidrossalina - água (< 1,5L/dia) e sódio (até 5g/dia)
Cessar tabagismo e etilismo
Reabilitação cardiopulmonar
Vacinação (Influenza e Pneumococo)
Tratar obesidade (se houver)