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(1)Neurogluten. Manifestaciones Neurogluten 5 - Coggle Diagram
(1)Neurogluten. Manifestaciones
I.- Introducción.
(1)
Establecida la asociación entre EC y manifestaciones neurológicas.
10 a 22,5% de los Px con EC presentan manifestaciones neurológicas.
Reportes que refieren hasta 51% de alguna anomalía neurológica en Px con Dx de EC.
Estas anomalías son:
Alteración en el desarrollo.
Retraso en el aprendizaje.
TDAH.
Hipotonía.
Cefalea.
Ataxia.
Tics
Polineuropatía.
Ataxia.
Miopatía.
Leucoencefalopatía.
Epilepsia.
Con o sin calcificaciones cerebrales.
Se ha reportado Px neurológicos con:
Formas silentes de la Enfermedad.
Ac anti-gliadinas (+).
Biopsia Intestinal (+)
Se plantea clasificación entre
Manifestaciones francamente especificas y Neurológicas.
Manifestaciones menos específicas o Psiquiátricas.
Definición:
El termino Neurogluten comprenden un grupo de enfermedades neurológicas, que están relacionadas a la existencia de una asociación de intolerancia gluten como una enfermedad típica EC o intolerancia al gluten no Celiaca. (2)
II.- Manifestaciones menos específicas o Psiquiatricas.
Depresión.
Desde 1970 se estableció la asociación entre depresión y EC.
Puede estar asociado a la presencia de la EC como parte de sus síntomas.
Pueden los Px presentar depresión por.
Estar frente a una enfermedad crónica.
Por la dificultad en el cumplimiento a la dieta.
En otros estudios.
La asociación estrecha entre depresión y EC.
Simplemente estaba presente sin guardar dependencia con otras variables como:
Edad de presentación de la enfermedad.
Duración de la Enfermedad desde el Dx.
Cumplimiento de la dieta.
En adolescente
Se ha observado la asociación con conductas disruptivas.
Hay mejoría de los síntomas con la dieta.
Toda persona con:
Depresión sin causa clara.
De difícil control con el Tto antidepresivo.
Se debe realizar tamizaje para Dx de:
Enfermedad Celiaca (EC).
Autismo
Es un trastorno del neurodesarrollo.
Base neurobiologica de causa no bien aclarada
Características del Autismo.
Problemas de comunicación.
Intereses restringidos.
Trastornos en la integración social.
Conductas estereotipadas.
Problemas sensoriales.
Asociados a alteración del lenguaje.
Comorbilidad.
Trastornos de la atención.
Depresión.
Epilepsia.
Tics.
Bipolaridad.
Alto porcentaje presenta retardo mental.
Se presenta en sexo masculino 4:1
Edad de inicio 18 meses.
Se relaciona con el inicio de la incorporación del Gluten a la dieta.
Se observa:
Mejoría de los síntomas principalmente de la conducta cuando se cumple la dieta libre de gluten.
Empeoramiento al reiniciar la dieta con gluten.
Estudios en Px con Autismo.
Pavone et al
No encontró en ningún Px con autismo la asociación con EC.
En 120 pacientes estudiados.
Valicenti-McDermott et al.
Asocio la EC al autismo de aquellos Px con trastornos del lenguaje.
Estos Px tienen:
Antecedentes familiares de Enfermedades Inmunológicas.
Alteraciones en las deposiciones de heces.
Los Px autistas que no presentan trastornos del Lenguaje
No se encontró asociación con EC.
No ha sido concluyente la asociación entre Autismo y EC.
Hay estudios que refieren ausencia de Ac anti TG2, HLA DQR2 y DQR8 a pesar de estar presente los Ac antigliadina
Puede estar involucrado otro mecanismo fisiopatológico.
El Dx de Autismo debe llevar a pruebas de detección para EC.
Si las pruebas dan (+) para el Dx.
Se debe instaurar dieta libre de gluten
Esta dieta permitirá mejoría de algunos síntomas del Autismo.
Cefaleas.
Es un síntoma Inespecífico.
Se observa muy frecuente en personas de la población.
Asociado a muchas enfermedades.
Los Px con migraña presentan mayor asociación con la EC al compararlo con la presencia de EC en la población general.
4,4 y 0,4% respectivamente.
La asociación de migraña y EC.
Base fisiopatológica.
Ambas entidades presenta niveles bajos de:
SEROTONINA.
Se asocia a fenómenos inmunológicos.
Es muy frecuente.
Estudios realizados en Px con migraña y EC.
Detección de hiperintensidades en Sustancias blanca
Px que mejoran con la dieta libre de gluten.
III.- Otras formas de Presentación.
Esclerosis Múltiple (2)
Se observa incremento de los Ac anti gliadina y transglutaminasa elevados.
Ambas teorías se benefician de la dieta libre de gluten si se instauran en los 6 primeros meses.
Otros autores sugieren presencia simultanea no asociación concluyente.
Otros síntomas son:
Hepatitis autoinmune.
Neuromielitis optica.
Enfermedades desmielinizante del SNC.
Síndrome de Tourette (2)
Se caracteriza por la presencia de Tics
Motores.
Vocales.
Trastornos Obsesivos - Compulsivos.
Desordenes hiperactividad y déficit de la atención (ADHD).
Miopatia por Gluten (3)
Ganglionopatía Sensitiva por Gluten (3)
Síndrome de piernas Inquietas (3).
Síndrome de piernas Rigidas (3).
Enfermedad Vascular y Gluten (3).
Enfermedades Psíquicas y Gluten (3).
I.- Manifestaciones específicas del Neurogluten.
Ataxia Cerebelosa.
Esta presentación obliga a descartar EC en el Px.
1966 Cooke.
Causas de Ataxia Cerebelosa
Heredodegenerativas.
Asociación con EC.
Tumorales.
Las edades es entre 14 a 81 años. Edad promedio 48 años.
Los síntomas se presentan primero en MsIs.
Se asocia:
Compromiso de MsSs en 75%.
Nistagmus o sacudidas oculares en un 84%.
Disartria 66%.
RNM 79%.
Atrofia del Cerebelo.
Ataxia Idiopática
41% de los casos
Ac anti-gliadina
Dudas en relación a los anticuerpos como causa de la ataxia.
Se observa en la Corea de Huntington o ataxia espinocerebelosa.
Esta enfermedad tiene una clara base genética no inmunológica.
Patogenesis de la enfermedad.
No esta claro el mecanismo o fisiopatología de la enfermedad asociada a EC.
Se observa en algunos Px respuesta a la dieta libre de Gluten y a la administración de Gammaglobulina.
La mala-absorción de este proceso.
Puede explicar deficits de vitaminas entre ellas Vit E.
Se identifica Isoenzimas ---> transglutaminasas.
Fenómenos autoinmunes de las Células de Purkinje.
Se ha detectado Anticuerpos.
En necropsias de Pc con ataxia y EC.
Se ha encontrado:
Perdida sectorial de las Células de Purkinje.
Relación que se observa presencia de:
Anti TG2
Anti TG6.
Es la asociación más establecida y estudiada entre las patologías neurológicas y EC. (2)
Síntomas de ataxia e incordinación motora de MsIs y MsSs (2)
Patología autoinmune a nivel cerebelar (2)
El Dx en los primeros 6 meses con implementación de la dieta libre de gluten (2)
Llevan a mejoría de los síntomas y evolución de la enfermedad tanto en:
Enfermedad Celiaca
Intolerancia al gluten no celiaca.
Neuropatia Periférica (NC).
Se observa en adultos.
En el 49% de los Px con ECse observa esta manifestación.
Característica de la Neuropatía:
Bilateral.
Distal.
Simétrica.
Crónica.
Tipos de Neuropatía involucradas:
Sensitiva:
la forma más frecuente de presentación.
Sensitivo- Motora.
Autonómica:
menos frecuente.
Px con Dx de Neuropatía idiopática.
Cuentan con Ac AntiGliadina en 40% de los casos.
Px con EC Silente en 2,5% llegan a tener neuropatía.
Anticuerpos (+)
Biopsia (-)
Causa: se reconoce asociación con la presencia de anti TG6.
La deficiencia de Vitamina E por mala-absorción puede ser una explicación a la causa de esta presentación.
Epilepsia y Calcificaciones Cerebrales.
Mayor prevalencia de Epilepsia con EC.
3,5 a 7,2%
En los estudios a la población epiléptica Se observa:
Que el 0,8 al 2,5% padecen EC; a deferencia de la Población general 0,4%.
Síndrome asociado con epilepsia y EC.
Se caracteriza por:
Epilepsia de difícil control.
Calcificaciones cerebrales.
Principalmente a nivel Occipital.
Enf. Celiaca (EC) tipo Silente.
El inicio de los síntomas es a la edad de 6 años.
Al momento del inicio de las epilepsias; los Px no tenían síntomas gastroenterologicos.
Como antecedente; estos Px presentaron diarreas crónicas en su primer año de vida.
A los Px quienes entran en esta categoría se debe realizar las pruebas para catalogarlos de EC Silente o Asintomática.
Anti - TG6. (Autoanticuerpos)
Ac anti- Gliadina.
Ac anti - endomisio.
Biopsia Intestinal endoscopica.
RNM
Se debe realizar al inicio de las crisis.
Puede ser RNM normal.
Repetir RNM al año del las crisis.
Se puede ver las Calcificaciones.
Se ha detectado en varios países Principalmente:
Italia: el país con mayor N° de casos.
Argentina.
Convulsiones parciales de etiología occipital.
RNM:
calcificaciones Occipitales- Subcorticales; en algunas ocasiones puede extenderse a la región parietal.
Evolución de la Enfermedad
Depende del tiempo
1.- Inicio de la epilepsia.
2.- Detección o Dx del Síndrome.
3.- Comienzo de la dieta libre de gluten.
Se puede presentar diferentes casos:
1.- Que teniendo el Dx, recibiendo tTo para la epilepsia y la dieta libre de gluten.
Desarrollen Encefalopatía epiléptica No controlable.
2.- Px con tto para la epilepsia que al introducir la dieta libre de gluten.
Presenta una mejoría evidente.
Pudiendo llegar a suprimir el Tto anticonvulsivo.
3.- Px con dx del síndrome pero no presenta RNM con calcificaciones.
Inician tto de dieta libre de gluten.
Mejoría de la sintomatología.
No hay correlación entre el tamaño de las calcificaciones occipitales y la evolución de la enfermedad.
4.- Px quienes presentan el síndrome con convulsiones occipitales.
Con Ac anti TG6
Favorece que se esta en presencia de un fenómeno autoinmune de Epilepsia asociada a EC.
