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PERICARDITE E SUAS COMPLICAÇÕES - Coggle Diagram
PERICARDITE E SUAS COMPLICAÇÕES
FISIOPATOLOGIA
PERICARDITE
É quase sempre resultante de uma infecção viral. Os capilares que irrigam o pericárdio seroso se tornam permeáveis, possibilitando a entrada de proteínas plasmáticas (inclusive fibrinogênio) saiam dos capilares e entrem no espaço pericardico.
Causando inflamação do do exsudato quanto à composição e ao volume de acordo com o agente etiológico.
Pode causar derrame pericárdico progredindo para um processo fibroso crônico ou desaparecer sem deixar sequelas.
Associa-se à um exsudato fibroso que pode cicatrizar por resolução ou progredir ou progredir para a formação de tecidos fibróticos e aderência entre as duas camadas do pericárdio seroso.
Tipos de pericardite
Pericardite aguda viral: exsudato fibroso de aspecto irregular felpudo à superfície (perdicardite em pão com manteiga)
Pericardite aguda bacteriana: exsudato fibrinopurulento com áreas de pús evidentes.
Pericardite tuberculosa: pode levar a caseificação
Pericardite crônica: quando a cicatrização leva a fibrose
Pericardite constritiva: quando o coração fica totalmente envolvido por fibrose dificultanto a expansão diastólica.
TAMPONAMENTO CARDÍACO
É uma compressão do coração do coração devido ao acúmulo de líqudio, pús ou sangue na cavidade pericárdica.
Pode ser causado por: infecções, neoplasia e hemorragia.
Causa aumento da pressão intracardíaca, limitação progressiva do enchimento diastólico, diminuição do volume ejetado e do débito cardíaco.
A gravidade do caso depende do volume de líquido e da velocidade do acúmulo.
O acúmulo de líquido estimula a ativação adrenérgica causando taquiacardia, aumento da contratilidade, elevação da pressão venosa central, distenção das veias jugulares diminuição da pressão arterial sistólica, diminuição da pressão do pulso e sinais de choque circulatório.
As bulhas cardíacas ficam abafadas devido ao efeito isolante do líquido.
DERRAME PERICÁRDICO
Acúmulo de líquido em razão do processo infeccioso e inflamatório.
Pode ser causado por: neoplasia, cirurgia cardíaca, traumatismo, ruptura cardíaca secundária, IAM, aneurisma dissecante da aorta.
As consequências dependem do volume e da rapidez de formação do derrame. O saco pericárdico tem pouco volume de reserva e contém de 30-50 mL de líquido.
Derrames rápidos com até 250 mL podem restringir o enchimento diastólico causando morte por tamponamento devido ao aumento da pressão intracardíaca que limita gravemente o retorno venoso ao coração.
Derrames lentos com até 1000 mL podem ser tolerados.
Os sinais e sintomas são de insuficiência cardíaca direita devido à diferença de pressão entre lado esquerdo e direito (direito apresentando menor pressão). As pressões precisam ser equalizadas.
Diagnóstico e principais alterações nos exames de uma Pericardite, Derrame pericárdico e Tamponamento cardíaco
O diagnóstico da pericardite aguda baseia-se nas
manifestações clínicas, no ECG, nas radiografias do tórax e no ecocardiograma.
O atrito pericárdico descrito frequentemente como
um som agudo ou rangente resulta da esfregação e do atrito entre as superfícies pericárdicas inflamadas.
Nos casos típicos, o atrito pericárdico é subdividido
em três componentes, que correspondem a:
SÍSTOLE ATRIAL
SÍSTOLE VENTRICULAR
ENCHIMENTO RÁPIDO DO VENTRÍCULO
Esse sinal é causado pela esfregação das superfícies pericárdicas inflamadas, os derrames volumosos não tendem a causar atrito pericárdico.
Com exceção da pericardite urêmica, as alterações
eletrocardiográficas da pericardite geralmente passam por quatro estágios progressivos:
Elevações difusas do segmento ST e depressão
Elevações difusas do segmento ST e depressão
do segmento PR
Normalização dos segmentos SR e PR
Inversões com alargamento das ondas T
Normalização das ondas T
Marcadores laboratoriais de inflamação sistêmica
também podem ser demonstrados:
Leucometria
Elevação da velocidade de hemossedimentação (VHS)
Aumento da proteína C reativa (PCR)
Essa última anormalidade não ocorre em todos os
casos.
Contudo, pode ser usada para monitorar a atividade da doença e a duração do tratamento necessário.
Um elemento diagnóstico fundamental no derrame pericardico é o pulso paradoxal, caraterizado pela acentuação da variação normal do volume do pulso arterial sistêmico
com as respirações.
Em condições normais, a redução da pressão intratorácica que ocorre durante a inspiração o fluxo venoso, ampliando o enchimento do ventrículo e do átrio direitos.
Isso causa abaulamento do septo interventricular
para a esquerda e reduções discretas do enchimento ventricular esquerdo, do volume ejetado e da pressão arterial sistólica.
Nos casos de tamponamento cardíaco, o ventrículo
esquerdo (VE) é comprimido por dentro pelo movimento do septo interventricular e por fora pelo líquido acumulado no saco pericárdico.
Isso provoca a redução acentuada do enchimento
ventricular esquerdo e do volume ejetado pelo ventrículo esquerdo, geralmente um batimento cardíaco depois do início da inspiração.
O pulso paradoxal pode ser detectado por palpação, esfigmomanometria convencional ou monitoramento da pressão arterial.
Em pacientes com pulso paradoxal, o pulso arterial
palpado na artéria carótida ou femoral torna-se enfraquecido ou impalpável durante a inspiração e
mais forte durante a expiração.
A palpação fornece apenas uma estimativa grosseira da profundidade do pulso paradoxal, que pode ser estimada com mais precisão quando se utiliza um manguito de pressão arterial para comparar os ruídos de Korotkoff durante a inspiração e a expiração.
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A pericardite primária é incomum e quase sempre
resulta de infecção viral – normalmente acompanhada de miocardite – embora bactérias, fungos ou parasitas também possam estar envolvidos.
Doenças do tecido conjuntivo (p.ex., lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide);
Infecções bacterianas ou micobacterianas
Uremia
Pós-cirurgia cardíaca
Invasão neoplásica do pericárdio
Radioterapia
Traumatismo
Efeitos tóxicos de alguns fármacos
Processos inflamatórios adjacentes do miocárdio ou pulmão
Na maioria dos casos, a pericardite é secundária a
IAM, cirurgia cardíaca, radiação do mediastino ou doenças que envolvem outras estruturas torácicas.
A uremia é o distúrbio sistêmico mais comum associado à pericardite.
Frequentemente está associada ao aumento da
permeabilidade capilar. Os capilares que irrigam o
pericárdio seroso tornam-se permeáveis, possibilitando que proteínas plasmáticas (inclusive fibrinogênio) saiam dos capilares e entrem no espaço pericárdio.
Esse processe causa a formação de exsudato variável quanto à composição e ao volume de acordo com o agente etiológico.
As causas secundárias menos comuns incluem a febre reumática, o lúpus eritematoso sistêmico e os tumores malignos metastáticos.
Manifestações clínicas da pericardite, derrame pericárdico e tamponamento cardíaco
Primeiramente temos a classificação e em seguida a clínica:
Pericardite com tamponamento
Se caracteriza por um acúmulo grande de quantidade de líquido, maior do que a capacidade de distenção do tecido fibroelástico pericárdico.
O paciente vai apresentar FC >100, aumento da pressão venosa, pulso paradoxal (pulso desaparece ou diminui durante a inspiração).
Triade de Beck:
Hipofonese de bulhas;
Hipotensão;
Estase jugular;
Pericardite constritiva
Se caracteriza pela restrição do enchimento diastólico e diminuição da função em razão de um pericárdio espessado e calcificado.
Apresentara um clínica de dispneia ao esforço ou fadiga associada a disfunção diastólica, presença de ascite desproporcional ao edema de MMII.
No pulso venoso jugular:
colapso ¨Y¨ proeminente e sinal de kassmaul.
Já no pulso arterial:
pulso paradoxal.
Pericardite crônica
Ocorre um aumento de líquido ou espessamento pericárdico e formação de tecido cicatricial.
O paciente apresentará dispneia, tosse, fadiga, ascite, edema em MMII, derrame pleural e não costuma a ter dor.
Pericardite recorrente
Causas:
Esquema terapêutico inadequado;
Posologia inadequada;
Retirada rápida do corticoide associado;
Reativação de doença autoimune ou do tecido conectivo;
Reinfecção;
Reativação da replicação viral por uso de corticoide.
Pericardite aguda
Ocorre em < 6 semanas, e o paciente irá apresentar febre, acometimento de vias aéreas superiores, angina e atrito pericárdico.
ETIOLOGIA DA PERICARDITE
Pericardite primária
É incomum e quase sempre resulta de infecção viral (normalmente acompanhada de miocardite), embora bactérias, fungos ou parasitas também possam estar envolvidos.
Etiologia desconhecida em alguns pacientes;
Pericardite secundária
Na maioria dos casos a pericardite é de origem secundária decorrente de um IAM, cirurgia cardíaca, radiação do mediastino ou doenças que envolve, outras estruturas torácicas, como por exemplo a pneumonia ou pleurite. A uremia é o distúrbio mais comum associado à pericardite;
Existem também causas secundárias menos frequentes, tais como: febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico e os tumores malignos metastáticos.
MECANISMOS IMUNOLÓGICOS DAS DOENÇAS AUTOIMUNES
As
doenças autoimunes
se caracterizam pelos episódios em que o organismo produz anticorpos que atacam antígenos endógenos (autoantígenos);
Nessas situações as seguintes reações de hipersensibilidade podem ocorrer:
Tipo II
: células revestidas com anticorpos, como acontece com partículas estranhas revestidas de maneira semelhante, ativam o sistema complemento, resultando em lesões teciduais;
Tipo III
: o mecanismo da lesão envolve a deposição de complexos antígeno-anticorpo;
Tipo IV
: as lesões são mediadas por células T.
Vários mecanismos podem ser responsáveis pelo autoataque ao próprio corpo:
Autoantígenos podem se tornar imunogênicos se forem alterados de alguma forma;
Os anticorpos contra um antígeno externo podem ter reação cruzada com algum autoantígeno inalterado;
Os autoantígenos normalmente sequestrados do sistema imunitário podem ser expostos e causar uma reação autoimune (p.ex., a liberação sistêmica de células uveais contendo melanina depois de um trauma ocular provoca oftalmia simpática).
Muitas doenças autoimunes se associam a infecções, e as reativações clínicas costumam ser precedidas por pródromos infecciosos.
São postulados dois mecanismos para explicar a ligação entre infecções e autoimunidade.
1°- As infecções podem regular para cima a expressão de coestimuladores nas APCs.
Se essas células estiverem apresentando autoantígenos, o resultado poderá ser um colapso de energia e e ativação de linfócitos T específicos para os autoantígenos.
2°- Alguns micróbios podem expressar antígenos que tem as mesmas sequências de aminoácidos que os autoantígenos.
Respostas imunes contra antígenos microbianos podem resultar na ativação de linfócitos autorreativos.
Esse fenômeno é chamado de mimetismo molecular.
A cardiopatia reumática é um exemplo na qual anticorpos contra proteínas estreptocócicas reagem de modo cruzado com proteínas do miocárdio e causam miocardite.
1) Uma vez que a doença autoimune for induzida, ela tende a ser progressiva.
O sistema imune contém muitas alças de amplificação intrínsecas que permitem que pequeno número de linfócitos antígeno-específicos cumpra a tarefa de erradicar infecções complexas.
Quando a resposta é inadequadamente dirigida contra os próprios tecidos, exatamente os mesmos mecanismos de amplificação exacerbam a lesão.
2) As manifestações clínicas e patológicas de uma doença autoimune são determinadas pela natureza da resposta imune subjacente.
3) Diferentes doenças autoimunes mostram substanciais sobreposições clínicas, patológicas e sorológicas.
Por essa razão é um desafio fazer a classificação fenotípica precisa destes distúrbios.