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Insuffisance rénale chronique : troubles hydroélectrolytiques - Coggle…
Insuffisance rénale chronique : troubles hydroélectrolytiques
Diurèse perturbée :
IRC modérée : Polyurie insipide et osmotique, nycturie
IRC sévère et terminale : Incapacité d’excréter une charge hydrique trop importante, hyponatrémie
Hyperkaliémie :
IRC sévère
Risque cardio-vasculaire +++
Acidose métabolique
Diminution d’excrétion du NH4+
Rétention d’ions H+
Majore l’hyperkaliémie
Prise en charge thérapeutique.
Lorsque la clairance est inférieure à 20 ml/min
Préparation à une technique de suppléance
Greffe !!!!
Hémodialyse : Préservation du capital veineux, vaccination contre l’Hépatite B
*Dialyse péritonéale.
Insuffisance rénale aigue
Diagnostic :
Insuffisance rénale : Augmentation de la créatinémie…
Aigue :
rechercher d’anciennes valeurs de la créatinine(normales)
Taille des reins : Normale
Absence de complications de l’IRC
Anémie
Hypocalcémie…
En urgence :
Eliminer : 3 principales complications
Hyperkaliémie
Œdème aigu des poumons (anurie)
Acidose sévère
Traitement
Dialyse ou pas dialyse ?
2 cas de figure :
Il existe des indications théoriques à l’HD en urgence (K sup à 6,5, Bicarbonates inférieurs à 13 mmol/l, anurie…
HD en urgence !!!
En attendant que le néphrologue arrive, je lance un traitement symptomatique.
Il n’existe pas d’indication théorique à l’HD en urgence :
Je lance un traitement symptomatique
Si ça ne marche pas ou si ça s’aggrave : HD en urgence.
Symptomatique :
Si la cause de l’IRA est fonctionnelle et que le patient n’urine pas, utile de forcer la diurèse avec des diurétiques.
Remplissage isotonique
Hyperkaliémie : Bicarbonate en premier (CI si OAP, attention en cas d’Hypocalcémie), insuline/glucose, résine, béta2 mimétique (aérosols chez l’enfant) et gluconate de calcium pour protéger le myocarde (ne traite pas l’hyperkaliémie).
Acidose : Bicarbonate
OAP/ Anurie/ oligurie : Diurétiques de l’anse+/- thiazidique.
Traitement étiologique :
Lorsqu’il existe :
Lever l’obstacle
Arrêter les médicaments néphrotoxiques
Attendre que ça passe…
Etiologies
Fonctionnelle :
Diarrhées, vomissements, hypersudations, grands brûlés…
Ou une simple diminution de l’accès à l’eau
Iatrogène : Diurétiques, bloqueurs du système rénine angiotensine aldostérone
rechercher causes de déshydratation : Traitement, choc…
Bio : urée+++, alcalose de contraction, hyperuricémie.
Echographie rénale systématique !!!
Organiques :
Obstructives +++ : hypertrophie bénigne de la prostate, cancers pelviens (sonde vésicale+++)
Tubulaires : iode, lyse cellulaire(rhabdomyolyse), toxicité médicamenteuse.
Vasculaires : Anomalies vasculaires(doppler), néphro-angioscléroses
Les troubles hydroélectrolytiques de l’Insuffisance Rénale Aigue,
Le potassium
50 mmol/kg chez l’homme environ 4000 mmol
90% INTRACELLULAIRE 5ic° / Principal cation IC (120 mmol/l)
8% dans le milieu osseux
2% EC (3,5 mmol/l)
Fonction :
Intervient dans :
La polarisation des membranes cellulaires
Le potentiel neuromusculaire
L’automatisme cardiaque
Certaines activités enzymatiques.
Dépend de la [C] EC de K+++
Apports :
Alimentaires
Très répandu dans l’alimentation (végétaux, cellules animales).
Apport quotidien varie entre 50 et 150 mmol
Absorption digestive : Quasi complète
Sorties de potassium :
Sorties extra rénales non contrôlées mais faibles.
Voie digestive : 5 à 10 % du potassium ingéré, 100 mmol/l en cas de diarrhée hydroélectrolytique
Voie cutanée : 10 mmol/l
Sortie rénale :
Sortie adaptée aux entrées
En moyenne 70 mmol/j
Troubles hématologiques.
Anémie
Déficit en EPO
Hémolyse modérée
Carence martiale
Déficit en Vit B9 et B12
Thrombopathie urémique
Hémostase primaire perturbée
Tendance hémorragique
Déficit immunitaire
Réponse moindre aux vaccinations
Susceptibilité accrue aux infections bactériennes et virales
Désordre minéraux et osseux :
Défaut d’activation de la vitamine D, hypocalcémie, hyperphosphorémie, hyperparathyroïdie.
Anomalie du « turn- over » osseux : ostéodystrophie- rénale
calcifications des tissus mous : Vaisseaux +++
Etiologique :
Vasculaires :
Contrôle de l’HTA.
Diabète :
Contrôle des glycémies
Uropathies :
Chirurgie
Interstitielles :
Traitement des infections urinaires
Arrêt des traitements néphrotoxiques.
Glomérulaires :
Immunosuppresseurs et corticothérapies.
Autres complications :
Hyperuricémie * Iatrogénie médicamenteuse
Défaut d’élimination de l’acide urique. – Accident de surdosage
Crise de goutte secondaire. – Toxicité rénale
Troubles neurologiques - Toxicité extra- rénale : oreille interne
AVC * Trois vérifications :
Encéphalopathie urémique - Le produit est-il contre-indiqué ?
Polynévrite urémique. – Précautions d’emploi dans l’IRC ?
Neuropathie végétative. – Ajustement posologique ?
Troubles cutanés
Pigmentation :
Peau jaune paille ou brune
anomalie de coloration unguéale
Xérose cutanée et prurit
Corriger les troubles phospho-calciques.
Pseudoporphyrie
Rarissime…
*Troubles sexuels
Neuropathie
Vasculaire
Iatrogène.
Situations pathologiques
Hyperkaliémie :
K> 5 mmol/l
Le plus grave des troubles hydroélectrolytiques
Un arrêt cardiaque peut intervenir à tout moment pour un K élevé.
Eliminer une fausse hyper kaliémie : Hémolyse+++
Hyperkaliémie clinique :
Atteintes musculaires :
Striée : paresthésie, faiblesse musculaire,
Lisse : nausée, vomissements, iléus digestif
Cardiaque :
Augmentation de l’amplitude de T
ST en forme de S italique
Troubles conductifs : bloc auriculaire, BAV
Trouble du rythme ventriculaire
Facteurs de progressions : Mise du rein « au repos » TRAITEMENTS
Mettre le rein au repos en diminuant la pression de filtration glomérulaire
Mesure diététique
Lutte contre surpoids/ obésité
Régime pauvre en sel
Régime pauvre en protéines
Traitement
Antihypertenseur : HTA et protéinurie
2 classes thérapeutiques :
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Antagonistes du récepteur de l’angiotensine II
Attention au risque d’insuffisance rénale
Antidiabétique oral : Anti SGLT2
Symptomatiques
Traitement des complications
Nutritionnel
Apport calorique suffisant : 35 kcal/kg/j
Hydroélectrolytique :
Apports hydrosodés adaptés
*Alcalinisation
Traitement de l’Hyperkaliémie
Anémie
Supplémentation martiale et vitaminique
Chélation du phosphore
Para thyroïdectomie des 7/8
Crise de goutte
+Régime alimentaire
+Allopurinol
Dyslipidémie
Régime alimentaire
Hypocholestérolémiant (jusqu’au stade 4)
Supplémentation folique
Hyperkaliémie, Etiologies
Traitement de la déshydratation
Apports hydriques :
Solutés hypotoniques : G 5%, G 2,5 %
PO
Traitement symptomatique.
Sortie nette du potassium de la cellule
Acidose métabolique aigue
destruction massive des cellules
Bétabloquant
Carence en insuline
En situation chronique, rétention rénale indispensable
Hypoaldéstéronémisme,
◘Maladie d’Addison
Diurétiques épargneurs de K
Bloqueurs su système rénine- angiotensine- aldostérone
La réduction néphronique = insuffisance rénale
Hyperkaliémie : Traitement
Urgence thérapeutique+++
Si facteur de gravité :
Entrée du potassium dans les cellules
Alcalinisation
Insuline- Glucose
Béta 2 adrénergique
Réduction de l’absorption digestive : Résine échangeuse d’ions
Dialyse
Diminuer l’excitabilité cellulaire :
Gluconate de calcium.
En cas d’absence de facteur de gravité :
Eviter les aliments riches en potassium
Interrompre ou réduire la posologie d’un médt hyperkaliémiant
Corriger une éventuelle acidose
Résine échangeuse d’ions.
Hypokaliémie
K < 3,5 mmol/l
Souvent asymptomatique
Son retentissement myocardique peut ENGAGER LE PRONOSTIC VITAL !!!
Hypokaliémie : Clinique
Symptomatologie principalement musculaire.
Muscles striés : fatigabilité, myalgie, crampes due à la fatigabilité,
Muscles lisses : Constipation
Muscle cardiaque :
Trouble de la repolarisation : neg de l’onde T, onde U, sous décalage ST, pseudo allongement ST
Trouble du rythme ventriculaire et supra ventriculaire
Torsade pointe
Risque de développer des troubles cardiaques
K< 2,5 mmol/l
Installation rapide
Cardiopathie sous-jacente
TTT digitalique au long cours.
Atteinte rénale :
Tubulopathie fonctionnelle (réversible après correction de la kaliémie)
Trouble de la concentration des urines : Syndrome polyuro- polydipsie.
Hypercalciurie
Tubulopathie organique (séquellaire).
Troubles métaboliques :
Alcalose métabolique
Aggravation d’in diabète par diminution de sécrétion d’insuline
Diminution de la sécrétion d’aldostérone : Hypo TA
Dysnatrémie et trouble de l’hydratation
Compartiment liquidien de l’organisme
Dans l’organisme l’eau est répartie en 2 secteurs, le milieu intra cellulaire (dans les cellules) et le milieu extra cellulaire (les vaisseaux et le secteur interstitiel)
Dans le sang (MEC) la natrémie doit être stable
En cas d’apport ou de perte pure, la natrémie varie dans un sens ou l’autre.
En cas de perte, elle augmente
En cas d’apports trop importants, elle diminue
Comment ça marche ?
Un des moyens de compensation de ces variations de Na est le mouvement d’eau entre les MIC et MEC.
En cas de perte d’eau, l’hypernatrémie, l’eau du secteur IC passe dans le secteur EC.
Et inversement, l’hyponatrémie est compensée par un mouvement d’eau du secteur EC vers le secteur IC.
Mais le système a ses limites…
Natrémie
Reflet de l’état d’hydratation intra cellulaire.
La dysnatrémie est le reflet d’un mécanisme de défense contre la déshydratation et l’hyperhydratation dépassée.
Les concentrations de Na : 135-145 mmol/l
La natrémie n’est pas un reflet direct de l’état d’hydratation vasculaire (extra cellulaire : Tension artérielle).
Hypernatrémie
*Hypernatrémie :
Na > à 145 mmol/l
Déshydratation intra cellulaire
Déficit hydrique :
Perte d’eau pure
Défaut d’apport hydrique.
Déshydratation intra cellulaire :
Clinique :
Perte de poids
Soif intense
Muqueuses sèches
Troubles neurologiques :
Troubles de la vigilance…
Déshydratation intra cellulaire :
Etiologies
Pertes digestives
Diarrhées, vomissements
Pertes cutanées
Brulures, sudation extrême
Iatrogènes
Diurétiques +++
Diabète insipide
Absence de sécrétion de l’ADH
Perfusions de solutés hypertoniques
Certaines diarrhées pauvre en sel
Hypokaliémie : Etiologie
Dans 90% des cas : Triviale
Médts hypokaliémiants : Diurétiques, laxatifs
Troubles digestifs : vomissement, diarrhée
Parfois plus compliquée :
Tubulopathie
Hypokaliémie : Traitement
Limiter le risque d’accident cardiaque :
Arrêt d’un éventuel TTT digitalique
Apports potassiques :
IV
PO
Diurétiques épargneurs de potassium
Hyponatrémie
Capacité rénale physiologique d’élimination de l’eau dépassée
Anomalie rénale de la dilution de l’urine
Augmentation de la sécrétion de l’ADH
Hyponatrémie :
Na >à 135 mmol/l
Fausse hyponatrémie
Hyperprotidémie majeure
Hyperlipidémie majeure
Hyperglycémie majeure
Hyperhydratation intra cellulaire
Signes cliniques :
Nausées, vomissements, anorexie, dégoût de l’eau
Céphalées, asthénie, trouble de la vigilance, crampes musculaires.
Hypertension intra crânienne, coma profond, crises convulsives.
Causes :
Apports hydriques excessifs : Potomanie, perfusions hypotoniques massives
Causes endocriniennes :
Sécrétion inappropriée d’ADH, hyperthyroïdie, insuffisance cortico- surrénalienne
Traitement
Restriction hydrique
Perfusion de sérum hypertonique
*Traitement étiologique.
Troubles acido- basiques
Le pH extra cellulaire (N autour de 7,4) est fixe malgré les apports d’ions hydrogènes (H+), obtenus par l’alimentation et la catabolisme endogène, grâce notamment aux reins
Les ions hydrogènes sont éliminés dans les urines par leur liaison au bicarbonate
[HCO3-]< 21 mmol/l
Acidose métabolique
Clinique :
Respiration ample, profonde et lente de Küssmaul (hyperventilation alvéolaire compensatoire)
Troubles de la vigilance, collapsus, choc
Acidose modérée chronique : anomalies du métabolisme osseux.
Traitement
Alcalinisation :
Bicarbonate de sodium PO, IV
Vichy célestin, St Yorre
Sirop de THAM : Alcaphor