Ejemplos clínicos seleccionados de reparación de tejidos y fibrosis
Cicatrización de primera intención (Regeneración epitelial o unión primaria)
Cicatrización de segunda intención
Resistencia de herida
Fibrosis de órganos parenquimatosos
En el día 3
En el día 5
24 horas después
La segunda semana
Ante una herida, hay activación y formación de coágulos de manera inmediata, dicho coagulo ejerce su actividad al detener la hemorragia y como soporte de migración celular, su deshidratación tiende a formar costras.
Final del primer mes
La aparición de neutrófilos en el borde de la incisión, donde libera enzimas proteolíticas, que eliminan los residuos
Al igual las células basales ejercen su actividad mitótica
de 24 a 48 horas
Las células epiteliales migran y proliferan a lo largo de la dermis, formando una capa epitelial en la lineal media de la costra; que depositaron componentes de membrana basal .
Las fibras de colágeno son evidentes en los bordes de incisión.
La continua proliferación de células epiteliales formando una cubierta de grosor similar a la epidermis
Los neutrófilos son reemplazados por macrófagos, y el tejido granular invade progresivamente el espacio de incisión
Hay neovascularización y el tejido granuloso es edematoso
La epidermis recupera su arquitectura epidérmica madura debido a la diferenciación de células superficiales
Hay proliferación de fibroblastos
Inducida por TNF,PDGF, TGF-beta y FGF
Desencadenan factores de crecimiento
.
Inducida por IL-1 y TNF
Producen proteínas de MEC y fibrillas de colágeno y establecen puentes de incisión
Inducida por macrófagos
Aumento del infiltrado leucocito, edema y vascularización
Comienza el proceso de blanqueamiento
Acumulación continua de colágeno y proliferación de fibroblastos
La cicatriz es tejido conjuntivo con células inflamatorias y cubierta por epidermis, los anejos epidérmicos destruidos en la linea de incisión
Heridas de perdida extensa de tejido, coágulos de fibrina mayor y zona lesionada con mas exudado y residuos necróticos
Hay activación de VEGF inductora de edemas y permeabilidad vascular.
Requieren mas tejido de granulación, con el fin de llenar espacios vacíos y aportan infraestructura subyacente que sirva de base a la generación de epitelio tisular
Hay formación de matriz provisional compuesta de fibrina, plasma, fibronectina y colágeno tipo III.
En la semana 2
La inflamación es mas intensa, al ser mayor la falta de tejido
Heridas de gran tamaño son mayor potencial de lesión secundaria por inflamación
Final del primer mes
La contracción de la herida
Es reemplazado por colágeno tipo I
El entramado original del tejido se convierte en
Cicatriz avascular de color claro e integrado por fibroblastos fusiformes, colágeno denso, fragmento de tejido elástico u otros componentes de MEC
Hay anejos cutáneos destruidos y el epitelio recupera su arquitectura y grosor
La cicatriz es formada por tejido conjuntivo acelular desprovisto infiltrado inflamatorios cubierto de epidermis intacta
Ayuda a cerrar la herida, disminuyendo la separación entre los bordes dérmicos y superficie de herida
Su recuperación es debida por la síntesis de colágeno(su modifación de fibras), superior a su degradación por los 2 primeros meses de cicatrización
En los 3 meses la resistencia de herida alcanza 70 a 80%, aunque no hay mejoría posterior
La fibrosis (exceso de colageno y MEC) es el proceso patológico inducido por estímulos lesivos persistentes como infecciones o reacciones inflamatorias y suele asociar perdida de tejido
TGF-beta se ve implicada en la producción de colágeno mediante las miofibroblastos en pulmón y riñón
Enfermedades
Fibrosis pulmonar idiopática e inducida por fármacos
Neumoconiosis
Esclerodermia
Nefropatías terminales
Cirrosis hepáticas
Pericarditis constrictiva
Referencia bibliográfica: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 10ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2018
Elaboro: Erasmo Maldonado Sánchez Grupo: 3616
