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Tireoidites/ Câncer de tireoide - Coggle Diagram
Tireoidites/ Câncer de tireoide
Tireoidites
CONCEITO
Uma série de entidades clínicas que têm em comum o acometimento inflamatório da tireoi- de.
ETIOLOGIA
Autoimune
Traumas
Infeccioso
Radiação
Drogas
Desconhecido
TIPOS
Tireoidite Subaguda Linfocítica
Uma tireoidite indolor, manifestando-se apenas com um período transitório de tireotoxicose, seguido de hipotireoidismo autolimitado
Etiopatogenia
O fenômeno autoimune está presente na gênese deste tipo de tireoidite, porém é uma condição autolimitada.
Quadro clínico
Não costuma provocar dor
ou sensibilidade na tireoide
Por estimular a liberação de hormônios tireoidianos para. corrente pode apresenta sintomas de hipertiroidismo.
Tireoidite Subaguda Granulomatosa/ Tireoidite de Quervain
É caracterizada por um quadro álgico na região cervical anterior, associada ou não à tireotoxicose transitória.
Etiopatogenia
A tireoidite subaguda granulomatosa é uma doença reativa pós-viral.
Uma infecção prévia por determinados vírus desencadeia uma reação imunológica a antígenos tireoidianos que possuem reação cruzada com os antígenos virais.
Este antígeno estimula os linfócitos T citotóxicos, os quais danificam então as células foliculares tireoidianas.
Quadro clínico
Após um quadro gripal, instala-se uma síndrome álgica tireoidiana.
A
dor
é referida na região cervical anterior, garganta ou ouvidos e pode ser muito intensa.
A glândula pode estar um pouco aumentada e dolorida, provocando dor de garganta e dificuldade para engolir
Diagnóstico
O diagnóstico normalmente é clínico (exame físico e anamnese).
Nos casos duvidosos, solicita-se um hemograma, VHS e hormônios tireoidianos.
A diferenciação deve ser feita em relação a outras causas de dor cervical, como a tireoidite infecciosa e a hemorragia intranodular tireoidiana, que acometem a tireoide mais de forma unilateral.
A ultras- sonografia e a biópsia podem ser úteis para a confirmação diagnóstica.
Tireoidite de Hashimoto
É uma inflamação autoimune crônica da tireoide.
o corpo produz anticorpos que acabam por atacar as células da tireoide, provocando inflamação, alteração na sua função e diminuição da síntese de hormônios tireoidianos.
Existem fatores genéticos e adquiridos associados.
Os fatores ambientais mais associados ao desenvolvimento da doença são infecções virais e o consumo de iodo.
Ocorre uma reação imunológica voltada contra uma série de antígenos tireoidianos, utilizando tanto a via celular quanto a via humoral – os autoanticorpos.
Autoanticorpos
Antitireoglobulina
Antirreceptor de TSH
Antitransportador de iodo
Antitireoperoxidase (TPO)
Na TH há formação de imunocomplexos na membrana basal das células foliculares levando à infiltração linfocitária e hiperplasia folicular.
O quadro pode progredir para fibrose da glândula.
Quadro clinico
Aumento da tireoide -> bócio ->
não apresenta dor
Podem haver sintomas de hipotireoidismo, como cansaço, sonolência, pele seca e falta de concentração
Pode alternar com periodos de hipertiroidismo, como palpitações, insônia, emagrecimento.
Tireoidite Pós-Parto
É uma tireoidite autoimune indolor subaguda que se manifesta dentro do primeiro ano após o parto.
Tireoidite Infecciosa
Aguda
Podem alcançar a tireoide através da disseminação hematógena ou através da semeadura direta da glândula,
Crônica
As infecções micobacterianas, fúngicas e por Pneumocystis, e frequentemente ocorrem em pacientes imunocomprometidos.
Quadro clínico
Início súbito de
dor
no pescoço e sensibilidade na área da glândula e é acompanhada por febre, calafrios e outros sinais de infecção.
Tireoidite Medicamentosa
Três drogas podem causar tireoidite
Interleucina-2 (usada no tratamento de leucemias e outras neoplasias)
Alfainterferon (usado no tratamento da hepatite viral B e C)
Amiodarona (antiarrítmico).
Tireoidite Actínica
É provocada por tratamentos com radiação (Doença de graves) na região do pescoço, que pode provocar inflamação ou inibição da função das células da tireoide -> dor tireoidiana
Tireoidite Fibrosante de Riedel
É uma forma rara, que provoca leões e fibrose na tireoide de forma lenta e gradual.
Quadro clínico
A glândula encontra-se endurecida e infiltra os tecidos adjacentes, levando à disfagia (esôfago) e dispneia (traqueia).
Provoca um aumento na tireoide de forma
indolor
, mas pode provar sensação de peso no pescoço, dificuldade para engolir, rouquidão, sensação de sufocamento e falta de ar.
CONSEQUÊNCIA
As tireoidites promovem lesão inflamatória do parênquima tireoidiano, de forma que o conteúdo coloide dos folículos é extravasado, liberando tireoglobulina, T3 e T4 para a circulação.
Após as primeiras semanas, o hormônio previamente estocado já foi liberado, enquanto a lesão das células foliculares reduz a síntese de hormônios tireoidianos.
Nesse momento, instala-se o hipotireoidismo, na maioria das vezes subclínico.
Câncer de tireoide
Classificação
Tumores pouco diferenciados
Carcinoma medular
Origem da célula C parafolicular (secretora de calcitonina)
Carcinoma anaplásico
Originário do epitélio folicular, muitas vezes a partir de um tumor bem diferenciado previamente existente.
Miscelância
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma microepidermoide
Linfoma
Sarcoma
Tumor metastático
Tumores bem diferenciados
Podem ser
Carcinoma de células de Hurthle
Variante do folicular, é ainda mais agressivo
Papilífero
Inicialmente se dissemina através do sistema linfático
Carcinoma folicular
É mais “angioinvasivo”, gerando metástases precocemente.
O termo bem diferenciado quer dizer que sua citoarquitetura é “parecida” com a do tecido normal.
O tipo mais comum de câncer de tireoide mais frequentes no sexo feminino.
Etiologia
Fatores de riscos
História familiar
Deficiência de iodo
Exposição à radiação ionizante
Tireoidite de Hashimoto
Antecedentes de neoplasia tireoidiana
Oncogênese
Células que sofreram alterações genéticas cumulativas
Doença de graves
É uma desordem autoimune, que apresenta como características uma síntese e secreção excessiva de hormônios da tireoide.
Achados clínicos típicos
Oftalmopatia infiltrativa com exoftalmo resultante.
Dermopatia infiltrativa localizada, algumas vezes chamada de mixedema pré-tibial, que está presente em uma minoria de pacientes.
Hipertireoidismo decorrente de aumento hiperfuncional difuso da tireoide
Bócio difuso
Acropatia
Patogenia
Característica autoimune
Os linfócitos B sintetizam anticorpos “contra” receptores de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular da tireoide
Estes anticorpos são capazes de produzir um aumento no volume e função da glândula, justificando assim o hipertireoidismo encontrado
A doença de Graves é caracterizada pela interrupção da autotolerância aos autoantígenos tireoidianos, de modo mais importante o receptor de TSH
O resultado é a produção de múltiplos anticorpos
Imunoglobulinas estimuladoras da tireoide
O anticorpo IgG se liga ao receptor de TSH e mimetiza a ação do TSH, estimulando a adenil ciclase e aumentando a liberação de hormônios tireoidianos.
Imunoglobulinas estimuladoras da tireoide do crescimento
Implicadas na proliferação do epitélio folicular tireoidiano.
Imunoglobulinas inibidoras da ligação do TSH
Estes anticorpos antirreceptores de TSH evitam que o TSH se ligue normalmente ao seu receptor nas células epiteliais tireoidianas.
Fazendo isso, algumas formas de imunoglobulinas inibidoras da ligação do TSH mimetizam a ação do TSH, resultando na estimulação da atividade das células epiteliais tireoidianas, enquanto outras formas podem, na verdade, inibir a função tireoidiana.
Quadro clínico
Oftalmopatia
O volume dos tecidos conjuntivos retro-orbitais e dos músculos extraorbitais está aumentado por diversas razões
Acúmulo de componentes da matriz extracelular, especificamente glicosaminoglicanos hidrofílicos, como o ácido hialurônico e o sulfato de condroitina
Números aumentados de adipócitos (infiltração gordurosa)
Edema inflamatório e inchaço dos músculos extraoculares
Infiltração marcante do espaço retro-orbital por células mononucleares, predominantemente células T
Alterações nos olhos, como olhos salientes, coceira, lacrimejo e visão dupla
Dermopatia
É mais comum na pele que recobre as tíbias, onde se apresenta como um espessamento escamoso e um endurecimento.
Lesões na pele tipo placas rosadas localizadas em regiões do corpo
Hiperplasia difusa da tireoide
Está presente em todos os casos.
Pode ser acompanhado pelo fluxo sanguíneo aumentado através da glândula hiperativa, frequentemente produzindo um “bruit” (sopro vascular) audível.
Tirotoxidacose
Varia de caso para caso
Bócio
É o aumento da tireoide
O grau de aumento da tireoide é proporcional ao nível e à duração da deficiência do hormônio tireoidiano
Bócio difuso não tóxico (simples)
Causa alargamento da glândula inteira sem a produção de nodularidade.
Tem duas fases na evolução do bócio
Fase hiperplásica
A glândula tireoide está difusa e simetricamente aumentada
Involução coloide
Se o iodo da alimentação aumentar subsequentemente ou se a demanda do hormônio tireoidiano diminuir, o epitélio folicular estimulado involui para formar uma glândula aumentada, rica em coloide (bócio coloide)
A superfície de corte da tireoide é geralmente marrom, um tanto transparente e translúcida.
A falta de iodo leva à síntese diminuída do hormônio tireoidiano e a um aumento compensatório no TSH, levando à hipertrofia e hiperplasia das células foliculares e ao aumento do bócio
Bócio multinpdular
Episódios recorrentes de hiperplasia e involução se associam para produzir um aumento mais irregular da tireoide,
Os bócios multinodulares produzem os aumentos mais extremos da tireoide e são mais frequentemente confundidos com o envolvimento neoplásico do que qualquer outra forma de doença tireoidiana.