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NÓDULOS DA TIREOIDE, Grupo 3 Prof: Ana Barbara Sales Daniel Avila …

- - - - Patogenia
        
        b. Mutações pontuais de ganho-de-função de RAS e PIK3CA.
        
        c. Perda-de-função de PTEN (gene supressor de tumor).
        
        a. Mutações na via de sinalização PI-3K/AKT.
      - Morfologia
        
        b. Pode apresentar fibrose central e focos de calcificação.
        
        a. Nódulos simples que podem estar bem circunscrito ou amplamente infiltrados.
        
        c. Células regularmente uniformes com pequenos folículos com coloide ou então com células sem coloide.
        
        d. Células de Hurthle/CF da variante oncocítica: tumores ocasionais que possuem células com citoplasma granular e eosinofílico abundante.
        
        e. Disseminação linfática é incomum.
    - - 1.Patogenia
        
        b. Mutações em RAS ou PIK3CA.
        
        c. Inativação de p53 ou mutações ativadores da b-catenina.
        
        a. Altamente agressivos e letais.
      - Morfologia
        
        a. Focos de diferenciação papilar ou folicular podem estar presentes em alguns tumores.
        
        b. Compostas de células latamente anaplásicas com morfologia variável
        
        ii. Células fusiformes com uma aparência sarcomatosa
        
        iii. Células gigantes e fusiformes misturadas.
        
        i. Células gigantes pleomórficas
    - - Patogenia
        
        b. Rearranjos de RET ou NTRK1 (receptor tirosina cinase neurotrófico).
        
        c. Mutações pontuais ativadoras em BRAF.
        
        a. Ativação da vida da MAP cinase.
      - Morfologia
        
        a. Lesões solitárias ou multifocais.
        
        b. Podem conter áreas de fibrose e calcificações.
        
        c. Contém papilas ramificadas com uma haste fibrovascular coberta por uma ou múltiplas camadas de células epiteliais cuboides.
        
        d. Núcleos: opticamente clara ou vazia (núcleo de vidro ou olho da órfã Annie).
        
        e. Corpos de psamonas: estruturas concentricamente calcificadas.
        
        f. Variantes:
        
        i. Folicular: núcleo característico do carcinoma papilar mas tem uma arquitetura quase totalmente folicular.
        
        ii. De células-altas: marcada por células colunares altas com citoplasma intensamente eosinofílico revestindo as estruturas papilares.
        
        iii. Esclerosante difusa: padrão de crescimento papilar proeminente entremeado com áreas sólidas contendo ninhos de metaplasia escamosa.
    - - Patogenia
        
        a. Não surgem do epitélio folicular.
        
        b. Ocorrem em neoplasia endócrinas múltiplas do tipo 2 (MEN-2) e estão associados a mutações na linhagem germinativa do proto-oncogene RET que levam à ativação constitutiva do receptor.
      - Morfologia
        
        b. CM em casos familiares: bilateralidade e multicentricidade são comuns; presença de hiperplasia multicêntrica de célula C.
        
        c. Lesões maiores frequentemente têm áreas de necrose e hemorragia.
        
        a. CM esporádicos: nódulos solitários.
        
        d. Compostos de células poligonais fusiformes as quais podem formar ninhos, trabéculas e mesmo folículos.
        
        e. Depósitos amiloides acelulares: derivados dos polipeptídeos calcitonina alterados.
  - - - Sendo que alguns passam a crescer de forma autônoma (independente do TSH).
    - - Produzem um estresse físico que leva à ruptura de folículos e vasos, seguida por hemorragias, cicatrização e algumas vezes calcificações.
  - - - Tornando-o mais propenso a se acoplar com a proteína G e assim aumentar o estímulo à formação de AMPc ( monofosfato cíclico de adenosina) no citoplasma.
        
        Isso promove a hiperplasia, proliferação e hiperfunção celular.
    - - “Autonomia tireoidiana”.
      - Isso causa sintomas de hipertireoidismo e produz um nódulo tireoidiano “quente” na imagem.
    - - Ao contrário do BMN que contém múltiplos nódulos na superfície lesionada, as células neoplásicas do adenoma são demarcadas do parênquima adjacente por uma cápsula bem definida e intacta.
      - O adenoma tireoidiano típico é uma lesão solitária, esférica e encapsulada que é bem demarcada do parênquima tireoidiano circundante
- - - - 4% dos indivíduos
        
        Prevalentes em mulheres, com idade superior a 40 anos e histórico familiar de nódulos tireoidianos
        
        6% Mulheres
        
        2% Homens
  - - - Maioria representa pequenos nódulos adenomatosos benignos ou cistos
      - 5% a 10% dos
        nódulos tireoidianos são malignos.
  - - - Prevalência de bócio excede 30% nas áreas com ingestão muito baixa de iodo
    - - Prevalência varia de acordo com a área de residência e geralmente diminui com a idade.
  - - - Risco de 2x maior
      - Exame físico tem o achado perceptivo
        em cerca de 6% dos casos
        
        investigação por exame de imagem, são encontrados em até 35% dos casos
      - Na autópsia é evidenciado que 65% dos indivíduos têm nódulos de tireoide
        
        apenas 5% dos nódulos de tireoide são malignos
    - - (<20 anos e > 70 anos) a probabilidade de relação com malignidade é maior
- - - - descobertos durante um
        exame físico de rotina
    - - como dificuldade de deglutição
  - - - se manifestam mais frequentemente como massa indolor no
        pescoço ou no interior da tireoide
        
        ou como metástase em linfonodo cervical
      - a presença de metástases nodulares cervicais isoladas não parece ter influência significativa sobre
        o prognóstico geralmente bom dessas lesões
      - são tumores não funcionantes
      - Em uma minoria dos
        pacientes, metástases hematogênicas estão presentes no momento do diagnóstico, mais comumente no pulmão
      - A sobrevida de longo prazo dos pacientes com câncer papilífero de tireoide depende de diversos fatores
        
        idade
        
        presença de
        extensão extratireoidiana
        
        metástases a distância (estágio)
    - - Se manifestam em
        idade mais avançada do que aquela típica para os carcinomas papilíferos
        
        pico de incidência entre as idades de 40-60 anos
      - Se manifestam mais frequentemente
        como nódulos tireoidianos frios
      - tendem a metatastizar através
        da corrente sanguínea (disseminação hematogênica) para os pulmões, ossos e fígado
      - Até a metade dos pacientes com carcinomas amplamente invasivos sucumbe à sua doença em um intervalo de 10 anos
    - - Os carcinomas anaplásicos crescem com extrema agressividade,
        independentemente do tratamento
      - As metástases para locais distantes são comuns
        
        na maior parte dos casos o óbito ocorre em menos de um ano
        
        como resultado do crescimento agressivo local e do comprometimento das estruturas vitais do pescoço.
    - - mais frequentemente se manifesta como massa no pescoço
        
        algumas vezes
        associada a efeitos compressivos, como disfagia ou rouquidão.
      - Em alguns casos, as manifestações iniciais são provocadas pela
        secreção de um hormônio peptídico
        
        (p. ex., diarreia provocada
        pela secreção de VIP)
  - - - obstrução das vias aéreas
      - disfagia
      - compressão dos grandes vasos do pescoço e do tórax superior
      - um nódulo hiperfuncionante (tóxico) pode se desenvolver dentro de um bócio de longa duração
        
        resulta em
        hipertireoidismo
- - - - Anormalidade genéticas similares aos adenomas - mutações via de sinalização do TSH
  - - - < 20%Mutações RAS e PI3KCA, ou ainda PAX8-PARG - mutações compartilharas com carcinomas
    - - Mutações somáticas via de sinalização do receptor TSH- próprio TSHR ou GNAS
  - - - Ativação via MAP cinase por rearranjo RET ou NTRK, ou BRAF
    - - Mutações via de sinalização PI-3K/AKT com ganho de função de RAS e PIK3CA
    - - Mutações RAS e PIK3CA ou inativação P53 ou ativação b-catenina
    - - Mutações linhagem germinativa do pronto-oncogene RET
- - - - Sugestão de malignidade.
    - - Bócio nodular benigno.
        
        Necessita de exames para diagnóstico.
  - - - Hipertireoidismo
      - Hipotireoidismo
      - TSH muito baixo ou indetectável
        
        Avaliar a possibilidade de adenoma tóxico autonomamente funcionante
      - TSH elevado
        
        Hipotireoidismo primário
        
        Dosar anticorpos antiperoxidase tireoidiana.
        
        Tireoidite autoimune.
    - - Dosar em pacientes com história familiar de NEM2.
  - - - Ajuda a confirmar a localização da massa, seu tamanho, sua consistência e a presença de nódulos adicionais.
      - Pode revelar achados suspeitos.
      - Usada para guiar a punção aspirativa por agulha fina (PAAF)
      - Critérios que indiquem malignidade
    - - Usada em casos de nódulos hiperfuncionantes, com TSH baixo.
      - Pode avaliar diagnósticos diferenciais, como Graves.
  - - - 1cm < Nódulos
      - Nódulos > 1cm
        
        Características ultrassonográficas e história familiar favorável.
- - - - Após a cirurgia, terapia com iodo radioativo pode ser usada para destruir quaisquer células tiroideias remanescentes