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DISTÚRBIOS DE MASSA DA TIREOIDE, progressão, Alunos - grupo 2 Bruno…

- - - - Nesses locais são responsáveis por 25% a 40% dos casos de CA
  - - - Circunscritos ou bem invasivos
    - - Infiltração parênquima
      - Alta divisão mitótica
      - Padrão de crescimento trabecular
      - Lesões formando pequenos folículos
        
        Atrofia folicular com hiperplasia folicular
  - - - Seguida de iodo radioativo
    - - Carcinomas podem responder a TSH
  - - - Metade dos pacientes morrem em 10 anos
- - - - Macroscopia
        
        Bócio difuso tóxico
      - Microscopia
        
        Células foliculares cilíndricas ou cúbicas, com núcleos volumosos
    - - Produção de anticorpos contra os receptores para TSH situados na membrana plasmática das células foliculares
        
        Anticorpo + receptor = mimetização
        
        A célula folicular é estimulada a secretar T3 e T4
        
        Anti-TPO
        
        Está presente em até 80% dos casos de doença de Graves
        
        Anti-TG
        
        Pode estar presente na doença de Graves, mas é mais importante no hipotireoidismo
        
        TRAb
        
        Tem tropismo pelo receptor de TSH e pode estimular ou antagonizar a função do receptor de TSH
  - - - Oftalmopatia
        
        “Ataque” autoimune no tecido retro-ocular e periocular, com liberação de citocinas pró-inflamatórias e fibrosantes.
        
        Olhar fixo, proptose com plegia e oculopatia
      - Dermopatia infiltrativa
        
        Mixedema pré-tibial
      - Bócio difuso
        
        Presença de sopro audível sobre a glândula
    - - Clínica + caracterização laboratorial do quadro de tireotoxicose (TSH, T4 e T3) + marcador de autoimunidade
      - TRATAMENTO
        
        Antitireoidianos
        
        Ablação do tecido tireoidiano
        
        Controle sintomático
- - - - Mutações nos genes RET ou NTRK1
      - mutações no gene BRAF
    - - radiação ionizante
  - - - manifesto
        
        forma invasiva
        
        forma difusa
        
        lesão encapsulada
      - oculto
        
        mede até 1 cm na maior dimensão
    - - núcleos aumentados; cromatina hipodensa; corpúsculos de inclusão intranucleares; corpos de psamona
- - - - Depleção progressiva das células epiteliais
        tireoidianas (tireócitos)
      - Substituição por infiltrado
        celular mononuclear e fibrose
        
        Mecanismo imunológicos
        
        Morte celular mediada por citocinas
        
        Ligação de autoanticorpos antitireoidianos
        
        Morte celular mediada por células T citotóxicas
        CD8+
    - - Infecções virais
        
        Hepatite C
      - Consumo de iodo
  - - - Infiltrado inflamatório
        mononuclear
      - Centros germinativos bem desenvolvidos
    - - Células de Hürthle
    - - Resultado de fibrose mais extensa
  - - - Geralmente é simétrico e difuso
      - Em alguns casos pode estar suficientemente localizado para levantar suspeita de Neoplasia
    - - Pode ser precedido por tireotoxicose transitória
  - - - bócio
      - hipotireoidismo
      - Achado de
        níveis aumentados de autoanticorpos tireoidianos
        
        anticorpo anti-TPO em primeiro lugar e anticorpo antitireogobulina em segundo
    - - Substituição
        do tecido folicular normal por um infiltrado
        linfocítico
        
        Com a formação de centros germinativos linfoides.
        
        punção
        aspirativa por agulha fina (PAAF)
      - células
        de Askanazy
        
        patognomônicas
        
        representam um estágio avançado de
        lesão das células foliculares
- - - - mecanismo compensatório
        
        aumento do TSH sérico
        
        hipertrofia e hiperplasia das células foliculares tireoidianas
        
        aumento macroscópico da glândula tireoide
  - - - estética
      - obstrução das vias aéreas
      - disfagia
      - Síndrome da veia cava superior
      - rouquidão
  - - - bócio difuso
        
        bócio coloide
        
        BÓCIO MULTINODULAR
        
        múltiplos nódulos de tamanho variado
        
        glândula assimetricamente aumentada
        
        ATÓXICO (BMA)
        
        TÓXICO (BMT)
        
        exames laboratoriais mostrando sinais de hipertireoidismo primário
        
        nódulos autônomos que produzem hormônio tireoidiano independente do estímulo de TSH
        
        coloide marrom e gelatinoso
        
        lesões mais antigas
        
        fibrose, hemorragia, calcificação e alteração cística
        
        difere da doença de Graves por não apresentar oftalmopatia infiltrativa e dermopatia da tireotoxicose
  - - - TSH suprimido
      - T3 e T4 elevados
        
        tireotoxicose por T3
    - - múltiplos nódulos de captação variável com alguns hipercaptantes
- - - - tipicamente duro e nodular e pode ser sensível
      - Alguns nódulos podem ser mais macios e flutuantes
- - - - Se funcional
        
        ADENOMA TÓXICO
        
        FISIOPATOLOGIA
        
        Mutações somáticas ativadoras
        
        TSHR (gene que codifica o próprio receptor do TSH)
        
        Hiperplasia, proliferação e hiperfunção celular
        
        GNAS (subunidade a da proteína G)
        
        autonomia tireoidana
        
        hipertireoidismo sintomático
        
        Mutações que também dão origem ao bócios multinodulares tóxicos
        
        MORFOLOGIA
        
        Cápsula bem definida, intacta
        
        Avaliação da integridade da cápsula é fundamental na diferenciação entre adenomas e carcinomas
        
        Lesão solitária, esférica, que comprime a tireoide adjacente
        
        CLÍNICA E DIAGNÓSTICO
        
        Nódulos indolores
        
        Exame físico de rotina
        
        Dificuldade de deglutição
        
        Características de Tireotoxicose
        
        Após injeção de Iodo Radioativo
        
        Varredura por radionuclídeos
        
        adenomas = frios
        
        adenomas tóxicos = mornos ou quentes
        
        Diagnóstico definitivo
        
        Cintilografia tireoidiana
        
        Exame histológico
        
        Avaliação da delimitação da cápsula
        
        DEFINIÇÃO
        
        Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante
        
        Secreta hormônios tireoidianos provocando tireotoxicose
        
        adenoma maior que 3cm
        
        Um em cada 10-20 nódulo se é funcionante
        
        TRATAMENTO
        
        Remoção cirúrgica
        
        Injeção percutânea do nódulo com etanol guiada por ultrassonografia
        
        Administração de radioiodo
        
        Terapia com laser guiada por ultrassonografia
- - - - Produzem Calcitonina
        
        Atua no metabolismo do calcio
  - - - 25 % por cento tem ação familiar
      - 75 % esporádico
      - proto-oncogene RET
  - - - A idade típica de apresentação é na quarta e sexta décadas de vida
    - - Tumor das células parafoliculares ou C que leva a produção de calcitonina
  - - - Tomografia computadorizada
        
        Ressonância magnética