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TIREOIDITES, Nomes - Coggle Diagram
TIREOIDITES
Tireoidites Autoimunes
Tireoidite de Hashimoto
Epidemiologia
é mais prevalente na faixa etária de 45 a 65 anos e mais comum em mulheres que em homens
também pode ocorrer em crianças e é uma das principais causas de bócios não endêmico na população pediátrica
é uma doença autoimune que resulta na destruição da glândula tireoide e na falecia progressiva e gradual da tireoide
é a causa mais comum de hipotireoidismo em áreas no mundo onde os níveis de iodo são suficientes
patogenia
é causada por uma falha na autotolerância aos aotoantígenos tireoidianos
presença de autoanticorpos circulantes contra a tiroglobulina e a peroxidase tireoidiana na maioria dos pacientes com Hashimoto
forte componente genético
a suscetibilidade esta associada ao polimorfismo em genes-antigenos-4 associado ao linfócito T citotóxico (CTLA4), tirosina fosfatase-22 (PTPN22)
codificam para reguladores de respostas de células T
a indução da autoimunidade tireoidiana é acompanhada por depleção progressiva das células epiteliais da tireoide por apoptose
substituição do parênquima tireoidiano por infiltração celular mononuclear e fibrose
mecanismos imunológicos que podem contribuir para a morte da célula tireoidiana
morte celular mediada por linfócito T citotóxico CD8+
podem causar destruição das células foliculares da tireoide
morte celular mediada por citocinas
ativação excessiva de células CD4+ leva a produção de excessiva de ocitocinas inflamatórias como o interferon-y na glândula tireoide
resultando em recrutamento e ativação de macrófagos e danos aos folículos
um mecanismo menos provável envolve a ligação de anticorpos antitireoidianos
(anticorpos atitiroglobulina e antiperoxidase tireoideana)
seguida por citotóxicas mediada por célula, dependente de anticorpos
sinais e sintomas
cursa com elevação dos hormônios tireoidianos eventualmente levando a tireotoxicose clinicamente manifesta;
maioria assintomáticos com diagnostico após exames
Nos casos em que há crescimento rápido, pode haver disfagia, dispneia e rouquidão por compressão de estruturas cervicais
Bócio com consistência firme, superfície irregular ou lobulada, simétrico, indolor, com volume de 2 a 4 vezes maior que o normal;
pacientes com síndrome de Down e síndrome de turner possuem maior chance de apresentar TH e também mulheres com síndrome de ovários policísticos
a encefalopatia de Hashimoto é uma condição na qual se encontra presente altos títulos de anticorpos ant-TPO
A pele é seca, e observam-se redução da transpiração, adelgaçamento da epiderme e hiperceratose do estrato córneo;
Espessamento da pele sem cacifo (mixedema) Face inchada com pálpebras maciadas e edema pré-tibial não depressível;
tratamento
Não há tratamento específico para a a tireoidite de Hashimoto
A conduta é a reposição adequada de hormônio tireoidiano
Reposição de levotiroxina, em pacientes hipotireoideos
Até 20% dos pacientes inicialmente recuperam a função tireoidiana no futuro, o que pode resultar da redução de anticorpos citotóxicos
mudança de anticorpos bloqueadores para anticorpos estimuladores do receptor de TSH ou outro mecanismo ainda não conhecido.
Os glicocorticoides podem ser indicados nos raros casos acompanhados de dor tireoidiana importante ou em casos de bócio de crescimento rápido causando sintomas compressivos.
Porém, nesses casos é importante fazer a exclusão de possíveis neoplasias.
diagnóstico
quadro clínico compatível, ou seja, bócio e, na maioria dos casos, hipotireoidismo, com o achado de níveis aumentados de autoanticorpos tireoideanos
anticorpo anti-TPO o anticorpo antitireoglobulina
O exame histopatológico revela a substituição do tecido folicular normal por um infiltrado linfocítico com a formação de centros germinativos linfoides
indicações de PAAF nos casos de tireoidite de Hashimoto: dor local, crescimento rápido e/ou presença de nódulos
A cintilografia da tireoide pode demonstrar captação normal, baixa ou elevada (dependendo da fase da doença), não tendo utilidade para o diagnóstico.
A USG pode demonstrar glândula aumentada de textura normal, com aspecto característico de hipoecogenicidade ou presença de nódulos mal definidos.
As alterações ultrassonográficas podem ocorrer antes das alterações bioquímicas.
T4 livre e TSH compatíveis com hipotireoidismo em alguns casos
esses indivíduos estão sob risco aumentado de desenvolver outras doenças autoimunes
endócrinas (diabetes tipo 1, adrenalite autoimune)
não endócrinas (lúpus eritematoso sistêmico, miastenia grave e síndrome de Sjogren
podem desenvolver linfomas de células B na zona marginal extranodal, dentro da glândula tireoide
TIREOIDITE LINFOCÍTICA INDOLOR
Definição
uma doença autoimune em que há destruição transitória e indolor da tireoide por inflamação linfocítica.
Quadro clínico
Ausência de dor ou sinais de resposta inflamatória
Sinais e sintomas de tireotoxicose e hipotireoidismo
Função tireoidina com evolução em 4 fases
bócio indolor, difuso, com consistência firme e dimensão pequena
Diagnóstico
Presença de anticorpos antireoidianos em títulos elevados
ultrassonografia com aumento da tireoide
hipoecogeinidade multifocal ou difusa
VHS > 50 mm/h raramente
Captação de iodo radioativo muito baixa ou ausente
TSH suprimido durante a fase de tireoxicose e elevado na fase de hipotireoidismo
a tireoidite linfocítica silenciosa não é diagnosticada
depende de achados clínicos
Epidemiologia e Etiologia
corresponde a cerca de 1% de todos os casos de tireotoxicose
Essa doença afeta mais frequentemente mulheres
taxa de incidência dessa tireoidite é mais alta no período pós-parto, ocorrendo em 5 a 9% das mulheres
Tratamento
betabloqueador
tratamento é conservador, usando por exemplo, um propanolol durante a fase de hipertireoidismo
reposição de hormônio tireoidiano
pode ser necessária durante a fase de hipotireoidismo
Fármacos antitireoidianos, cirurgia e tratamento com radioiodo são contraindicados.
A maioria das pacientes recupera a função tireoidiana normal
deve ser reavaliada após 9 a 12 meses de tratamento com tiroxina
a reposição é interrompida por 5 semanas e o TSH é medido novamente
Tireoidite Pós-parto
Definição/ introdução
Tireoidite autoimune indolor subaguda que se manifesta dentro do primeiro ano pós parto
Etiologia
Exacerbação de tireoidite autoimune agravada pelo rebote imunológico que ocorre após a imunossupressão parcial da gestação.
Nessas pacientes, a taxa de linfócitos CD4/CD8 costuma estar elevada.
Histologicamente, os pacientes apresentam infiltrado linfocítico e, por vezes, destruição difusa do tecido tireoidiano, alterações que são semelhantes à tireoidite de Hashimoto e à tireoidite silente esporádica.
Epidemiologia
Em média, pode acometer 4 a 7,2% das gestações, sendo a incidência 3 vezes maior em pacientes com diabetes melito tipo 1.
A taxa de recorrência é alta, sendo que 70% desenvolvem novamente na gestação seguinte.
Mulheres com anticorpo anti-TPO positivo que não desenvolveram a doença na primeira gestação têm 25% de chance de desenvolvê-la em uma segunda gestação.
Quadro clínico
HIPERTIREOIDISMO:
Ansiedade, irritabilidade, insônia
Fraqueza muscular
Tremores
Cansaço
Aumento da frequência cardíaca
Transpiração excessiva e intolerância a ambientes muito quentes
Perda de peso
Aumento da frequência de evacuações
HIPOTIREOIDISMO:
Diminuição na produção de leite
Falta de energia
Queda de cabelo ou cabelo quebradiço
Obstipação
Maior sensação de frio
Tratamento
O tratamento só é indicado em pacientes muito sintomáticas, para as quais se indica o uso de betabloqueadores por menos de 3 meses (sintomas de tireotoxicose)
Reposição hormonal: para sintomas de hipotireoidismo
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado com a verificação de hipertireoidismo primário laboratorial e anticorpo anti-TPO positivo. Nos raros casos com tireoide dolorosa, o VHS normal exclui tireoidite subaguda.
DOENÇA DE GRAVES
É um distúrbio autoimune caracterizado por uma tríade de achados clínicos
Hipertireoidismo:
associado ao aumento difuso da glândula
Oftalmopatia
(doença oftalmológica tireoidiana): caracterizado pela inflamação e edemaciação da musculatura extraocular e proptose
Dermatopatia:
é precipitada pela deposição de glicosaminoglicanos na derme da pele – é a complicação menos comum observada
É mais comum em mulheres, pois são até 10x mais afetadas que os homens. Pode desenvolver-se durante a vida, mas seu pico de incidência na faixa etária é de 20 a 40 anos. Acredita-se que esse distúrbio afete cerca de 1,5% a 2,0% das mulheres nos Estados Unidos.
FATORES DE RISCO
Predisposição Genética, principalmente em gêmeos monozigóticos e em parentes de primeiro grau dos indivíduos afetados.
Tabagismo
Estresse
Gravidez
Elevada ingesta dietética de iodo
Outras doenças autoimunes ou DM1
Algumas infecções antecedentes
HIPERTIREOIDISMO → produção de imunoglobulinas estimuladoras (autoanticorpos) da tireoide que se ligam e ativam o receptor do TSH, promovendo a secreção de hormônios tireoidianos e o crescimento da glândula tireoide.
A patogenia fundamental da doença ainda é desconhecida
Outros autoanticorpos comumente identificados no cenário da DG incluem os anticorpos antiperoxidase tireoidiana, os anticorpos antitireoglobulina e os antirreceptores de anti-TSH que bloqueiam a ligação do TSH.
Na doença OFTALMOLÓGICA tireoidiana a edemaciação das partes moles dentro dos limites da órbita, precipitada pelo crescimento dos fibroblastos e pelo infiltrado celular inflamatório, pode provocar proptose, encarceramento dos músculos extraoculares e compressão do nervo óptico.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Tireotoxicose e com a Glândula Tireoide difusamente aumentada, com uma consistência semelhante à borracha, contorno liso, lobo piramidal definível e um ruído audível, ou com o frêmito palpável devido o aumento do fluxo sanguíneo
OFTALMOPATIA: alteração dos aspectos dos olhos, irritação ocular, sensação de corpo estranho, secura e lacrimejamento excessivo. Pode desencadear ceratite de exposição com ulceração corneal, diplopia e visão borrada em casos mais graves.
DERMOPATIA: espessamento levemente pruriginoso da pele, com aspecto de casa de laranja, ao longo dos aspectos anteriores das tíbias – comumente conhecido como Mixedema pré-tibial. Os aspectos dorsais dos pés e dos dedos, a superfície extensora dos cotovelos e a face raramente são afetados.
HIPERTIREOIDISMO: ↑ do apetite, suor excessivo (sudorese), mudanças na menstruação, intolerância ao calor, dificuldade para dormir, afilamento da pele, cabelo quebradiço (perda de cabelo), inquietação, desenvolvimento da mama em homens, pele fria e úmida
DIAGNÓSTICO
Avaliação dos sintomas apresentados, de exames de sangue para medir a níveis de hormônios da tireoide, como TSH e T4, e de exames de imunologia, para ver se existem anticorpos no sangue contra a tireoide
Quando dê um valor de TSH reduzido associado a um valor elevado de tiroxina (T4), confirmam o diagnóstico clínico de hipertireoidismo. A dosagem de anticorpos anti-r TSH em particular dos estimulantes é quase sempre positivo a sua detecção.
exames como cintilografia da tireoide, Tomografia computadorizada (TAC), Ressonância magnética (RM), Eletrocardiograma (ECG) inclusive para avaliar o funcionamento de outros órgãos, como olhos e coração.
DERMOPATIA o diagnostico pode ser confirmado pela Biopsia da pele.
TRATAMENTO
Consiste conforme a abordagem terapêutica consiste no controle sintomático com betabloqueadores e na redução da síntese de hormônios tireóideas através da administração medicamentosa, ou iodo radioativo, e cirurgia. Seja qual for o tratamento realizado deve consiste no controle clinico periódico e nas taxas de hormônios T3 e T4
MEDICAMENTOSO
Betabloqueadores (propranolol ou o metoprolol): diminuir a frequência cardíaca, reduzir os tremores e controlar a ansiedade.
Metimazol e a propiltiouracila: controlar o funcionamento da tireoide dentro de 6 a 12 semanas.
Iodo (via oral): necessita de tratamento rápido, como quem tem tempestade tireoidiana
Iodo radioativo: destrói parte da tireoide
NÃO MEDICAMENTOSO
Extração cirúrgica (tireoidectomia)
Sintomas oculares: Elevar a cabeceira da cama, aplicar colírios, vendar as pálpebras ao dormir e, ocasionalmente, tomar selênio e diuréticos (medicamentos que aceleram a excreção de líquidos), utilização de lentes especiais pode melhorar a visão dupla.
Corticosteroides (via oral) tratamento por radiografia para as órbitas ou cirurgia ocular caso os olhos estejam gravemente afetados.
Cremes ou pomadas com corticosteroides ajudar a aliviar o prurido e a rigidez da pele
Tireoidites Infecciosas
Tireoidite Aguda
etiologia
geralmente de etiologia bacteriana, mas pode ser fùngica
MENOS
FREQUENTES
• Salmonella
• Clostridium septicum
• Enterobacter
• Escherichia coli
• Outras bactérias
OUTROS
• Fungos
• Pneumocystis jiroveci
• Sífilis
• Tuberculose
• Parasitoses
MAIS COMUNS
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus pyogenes
• Streptococcus pneumoniae
A persistência do ducto tireoglosso,
que juntamente com a fístula do seio piriforme, representam a principal
etiologia da grande parcela dos casos.
menos frequentes
referente
a tratamentos e uso de medicamentos, como uma tireoidite actínica após
tratamento com Iodo 131 e o uso de Amiodarona
nesse caso, pode se enquadrar como subaguda e como crônica também
definição
A tireoidite aguda é rara, sendo decorrente de uma infecção supurativa
da tireoide
epidemiologia
Esse tipo de tireoidite é uma doença
rara, mas sua prevalência tem aumentado devido à elevação no número de pacientes imunodeprimidos. Ela ocorre com mais frequência em indivíduos com doença tireoidiana prévia , anomalias congênitas , imunodeprimidos , debilitados ou idosos.
mais prevalente em crianças
do que em adultos.
Sinais e sintomas
Sintomas precedidos por uma infecção aguda do trato respiratório superior;
Dor cervical anterior unilateral de
início súbito;
Febre;
Manifestações sistêmicas de infecção (febre, sudorese, astenia,
calafrios);
Tireoide com edema assimétrico,
dor, calor, consistência flutuante e pele eritematosa;
Linfonodomegalia cervical.
Diagnóstico
A velocidade de hemossedimentação
(VHS) e a contagem de leucócitos em geral se mostram elevadas, porém a
função tireoidiana é normal.
Em geral, a função tireoidiana é normal, mas tanto tireotoxicose quanto hipotireoidismo podem ocorrer. Por
isso, deve-se acompanhar a função tireoidiana do paciente durante o
diagnóstico e o tratamento.
A biópsia por PAAF (Punção Aspirativa por Agulha Fina) mostra infiltração de leucócitos polimorfonucleares, e
a cultura da amostra pode identificar o microrganismo.
O material retirado
deve ser submetido à bacterioscopia e à cultura para tentar identificar o
agente causador.
A ultrassonografia da tireoide geralmente permite a localização de um possível abscesso e/ou de um processo supurativo.
,
Para a detecção de uma possível fístula entre o seio piriforme e a tireoide, deve-se realizar o exame com contraste de bário.
tratamento
• Antibioticoterapia apropriada;
orientado
no início pela coloração de Gram e,subsequentemente, pela cultura da
biópsia por AAF.
• Drenagem cirúrgica do abscesso;
o abscesso pode ser localizado por TC ou USG
• Excisão do seio piriforme a fim de
prevenir a recorrência da doença.
Tireoidites Subaguda
Definição
Processo inflamatório autolimitado na glândula tireoide que se acredita seja de etiologia viral
Epidemiologia
Afeta principalmente indivíduos entre 30-50 anos de idade; raro em crianças; 5x maior em mulheres; por vez segue uma infecção do trato respiratório superior; incidência é mais comum no verão.
Etiologias
Enterovírus, caxumba, sarampo, doença de arranhadura do gato, encefalite de Saint Louis, Influenza, Adenovírus, Ecovírus, Predisposição genética...
Sinais e Sintomas
Sintomas de infecção viral semanas antes
Aumento doloroso da tireoide
Tireotoxicose
Febre, tremores, sudorese, mal-estar
Tireoide sensível ou dolorosa ao exame, modestamente aumentada, endurecida
Função tireoidiana com evolução em 4 fases
Diagnóstico
Na fase de tireotoxicose, observa-se elevação dos níveis séricos de tireoglobulina, T3 e T4
Os níveis séricos de T4 são desproporcionalmente elevados em relação aos de T3
O TSH caracteristicamente está suprimido.
Já na fase de hipotireoidismo, observam-se valores baixos de T4 livre e elevação do TSH.
Dor na região cervical anterior
Evidências clínicolaboratoriais de tireotoxicose
Relação T3/T4 < 20:1
Função tireoidiana com evolução em quatro fases e disfunção permanentemente rara
VHS (velocidade de hemossedimentação, - muito utilizado para identificar inflamações e infecções no organismo) > 50 mm/h = alteração laboratorial marcante
Tratamento
Controlar a dor e os sintomas inflamatórios sistêmicos com anti-inflamatórios não esteroides e glicocorticoides
Tireotoxicose podem ser tratados com betabloqueadores, e os sintomas de hipotireoidismo, com reposição de levotiroxina
Drogas antitireoidianas não estão indicadas em caso de tireotoxicose, uma vez que não há síntese hormonal excessiva, mas sim liberação dos hormônios estocados dentro da glândula devido à destruição dos folículos tireoidianos.
Tireoidites ñ Infecciosas
Neoplasias
Benignas
Os adenomas da tireoide são neoplasias benignas derivadas do epitélio folicular.
podem ser divididos em secretetantes e não secretantes.
os secretantes sao os piores pois podem levar a casos de hipertiroidismo.
Em geral, os adenomas foliculares não são precursores dos carcinoma, mas em alguns casos eles podem levar a carcinomas.
patogenia
A via de sinalização do receptor do TSH desempenha um importante papel na patogenia dos adenomas tóxicos.
Mutações somáticas com ganho de função, geralmente vem da mutação do gene que codifica o próprio receptor do TSH ou do Gs GNAS.
autonomia da tireoide:permite que as células foliculares secretem hormônio tireoidiano independentemente do estímulo do TSH
O resultado dessa superabundância é um hipertireoidismo sintomático, com nódulo tireoidiano “quente” observado nos estudos de imagem
morfologia
adenoma tireoidiano típico é uma lesão solitária, esférica, que comprime a tireoide adjacente não neoplásica
uma cápsula bem definida, intacta as células constituintes estão dispostas em folículos uniformes que contêm coloide
adenoma de células de Hürthle
Ocasionalmente, as células neoplásicas adquirem um citoplasma eosinofílico brilhante
características clinicas
A maior parte dos adenomas da tireoide se manifesta como nódulos indolores
As massas maiores podem produzir sintomas locais, como dificuldade de deglutição.
pessoas com adenomas tóxicos podem se apresentar com características de tireotoxicose
Os adenomas tóxicos, contudo, sur- girão como nódulos mornos ou quentes e tem a menor probabilidade de evoluir para um carcinoma
Malignas
Carcinoma de Tireoide diferenciado
Carcinoma Papilífero
80% dos carcinomas de tireoide são carcinomas papilíferos, também conhecidos por adenocarcinomas papilíferos.
Normalmente crescem muito lentamente e geralmente se desenvolvem em apenas um lobo da glândula tireoide.
Mesmo que seu desenvolvimento seja lento, muitas vezes os carcinomas papilares se disseminam para os linfonodos do pescoço.
Carcinoma Folicular
O carcinoma folicular ou adenocarcinoma folicular é menos comum do que o carcinoma papilífero, correspondendo a 10% dos cânceres de tireoide.
O carcinoma folicular, ao contrário do papilar geralmente não se dissemina para os linfonodos, mas alguns podem se disseminar para outros órgãos, como os pulmões ou ossos.
Carcinomas de Cels. De Hurthle
Esse tipo é também conhecido como carcinoma de células oxífilas.
É responsável por cerca de 3% dos cânceres da tireoide. Esse tipo é mais difícil de ser diagnosticado e tratado.
Os carcinomas diferenciados se desenvolvem a partir das células foliculares da tireoide.
Nesse tipo de câncer, as células se parecem muito com o tecido tireoidiano normal quando vistas sob um microscópio.
Carcinoma Medular da Tireoide
Carcinoma medular Esporádico
Representa 80% dos casos, não é hereditário, afeta apenas um lobo da tireoide e ocorre principalmente em adultos.
Carcinoma Medular Hereditário
Esse tipo de câncer frequentemente se desenvolve durante a infância ou início da idade adulta e pode se disseminar cedo.
Os pacientes geralmente apresentam doença em diversas áreas de ambos os lobos.
O carcinoma medular da tireoide representa 4% dos cânceres da tireoide, e se desenvolve a partir das células C da glândula.
Às vezes esse tipo de câncer pode se disseminar para os linfonodos, pulmões, fígado, antes mesmo do nódulo na tireoide ser diagnosticado.
Classificação: os carcinomas podem ser neoplasias de células Bem Diferenciadas, Moderadamente Diferenciada e Indiferenciada.
Critérios de malignidade
Uninodulação
Tamanho grande
Área normalmente Fria (Cintilografia)
Invasão da cápsula tireoidiana
Invasão de vasos sanguíneos, linfáticos e tecidos adjacentes
Focos de Hemorragia, Necrose e calcificação
Carcinoma da Tireoide Indiferenciado
O carcinoma anaplásico ou indiferenciado é uma forma rara de câncer de tireoide, correspondendo apenas a 2% de todos os cânceres da glândula.
Esse tumor é denominado indiferenciado, porque as células cancerígenas não se parecem muito com as células normais da tiroide sob o microscópio.
É um tumor que invade rapidamente o pescoço e muitas vezes se dissemina para outros órgãos.
Epidemiologia
O câncer da tireoide é o mais comum da região da cabeça e pescoço e afeta três vezes mais as mulheres do que os homens.
Pela mais recente estimativa brasileira (2018), é o quinto tumor mais frequente em mulheres nas regiões Sudeste e Nordeste (sem considerar o câncer de pele não-melanoma).
Fatores de Risco
História de irradiação (ter sido submetido à radioterapia) do pescoço, mesmo em baixas doses
História familiar de câncer da tireoide
Associação com dietas pobres em iodo
Sinais e sintomas
Nódulos tireoideanos que apresentam crescimento rápido também são mais suspeitos de serem malignos.
Nódulo tireoidiano, associado à linfonodomegalia cervical (gânglios linfáticos aumentados no pescoço) e/ou à rouquidão, pode ser indicação de um tumor maligno.
Hipertireoidismo
Caso seja secretaste e funcionamento
Aumento do metabolismo celular
Perda e peso
Hipertensão
Hiperatividade
Pele úmida
Hipotireoidismo em caso de comprometimento severo da glândula
Diagnostico
Avaliação clínica
Inspeção
Palpacao
Ultrassom
Forma
Composição
Margem
Ecogenicidade
Punção aspirativa
Coleta do conteúdo histológico
Tipo de neoplasia
História clínica
Tratamento
O tratamento do câncer da tireoide é cirúrgico
. A tireoidectomia (retirada da tireoide) total ou parcial (em casos indicados) é o tratamento de escolha.
Dos carcinomas bem diferenciados (papilífero e folicular) depende dos riscos associados.
carcinomas medulares, têm indicação de tireoidectomia total já associada à retirada dos linfonodos vizinhos à glândula.
A complementação terapêutica com o iodo radioativo deve ser sempre utilizada em pacientes com carcinomas bem diferenciados, considerados de alto risco e submetidos à tireoidectomia total.
Nomes
Karlay Queiroz
mateus correa
MARIA ISABELA BARBOSA
Cleuma Pontes
MAILLANY AMORIM GOMES
FERNANDA VENDRAMINI ROSAL
ISADORA MELO
WENNDER