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HIPERTIREOIDISMO - Coggle Diagram

- - - - onde os linfócitos B vão sinteitzar anticorpos contra receptores de TSH, os chamados TRAB
        
        anticorpo receptor de TSH estimulante
        
        Esse anticorpo vai mimetizar a ação do TSH, vai fazer o papel do TSH e se ligar nos receptores estimulantes de hormônios tireoidianos
        
        estimula produção e secreção dos hormônios tireoidianos
        
        Não realiza feedback negativo sobre o TRAb , paciente vai ter uma hiperprodução crônica
        
        Hipertrofia e hiperplasia dos folículos tireoidanos
    - - Genêro
        
        acomete principalmente mulheres, numa relação de 8 pra 1 (participação dos esteroides sexuais ou da presença de dois cromossomos X)
      - Estresse
        
        pode induzir um estado de imunodepressão, que desencadeando um estado de compensação imunológica, levando a doença de graves
      - Iodo e medicamentes
        
        iodo pode lesar as celulas tireoidianas que liberam antigenos, facilitando a formação de autoanticorpos
      - Infecção
        
        produção de anticorpos contra o patógeno pode desencadear
      - Radiação
        
        existe boatos que a doença surgiu após tratamento com radiodo para o bócio multinodular
      - Susceptibilidade genética
        
        associação com alguns subtipos de antígeno leucocitário humano
      - Gravidez
        
        incomum de ocorrer mas após o parto a doença sofre uma piora
  - - - a maioria passa a crescer de forma autônoma, independente de TSH
        
        a maioria é policlonal (proveniente da proliferação de células foliculares diversas) e os outros são monoclonais (origem de apenas uma célula-mãe)
        
        Tireotoxicose vai ocorrer devido ao aumento da oferta de iodo a paciente com bócio multinodular
        
        aumento da tireoide com nódulos
  - - - células secretoras
      - aumentar a captação de iodo e de formação de hormonios
      - alteração ocorre por mutações somáticas tanto no TSHR (gene receptor de TSH) quanto nas proteínas G (que são subunidades que participam da síntese de hormônios)
        
        hiperplasia, proliferação e hiperfunção da tireoide