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HIPOTIREOIDISMO X HIPERTIREOIDISMO, GRUPO 4 - Coggle Diagram
HIPOTIREOIDISMO X HIPERTIREOIDISMO
MORFOLOGIA DA GLÂNDULA TIREOIDE
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
Regulação da secreção do hormônio
se faz por feedback negativo de alça longa por T3 e T4 sobre a adenohipófise e o hipotálamo.
[ ] destes hormônios estão altas inibe-se a produção de TRH pelo hipotálamo e de TSH pela adenohipófise,
levando a cél. folicular da tireóide a reduzir tanto a captação de iodo como a liberação de vesículas de tireoglobulina
Com isso ocorre uma diminuição da produção de secreção de T3 e de T4.
Se o indivíduo não ingere alimentos ricos em iodo o TSH aumenta a captação de iodo mas não há formação de T3 e T4 suficiente
não havendo feed-back negativo, provocando permanente estímulo da glândula.
Outro mecanismo: através do estímulo da secreção de TRH pelo hipotálamo, é a noradrenalina e colesterolemia.
Ação dos hormônios
aumento do consumo de oxigênio e, portanto, da taxa metabólica
aumento da excreção de colesterol
aumento da absorção de glicose com potencialização da ação da insulina
aumento da força de contração do coração e da freqüência cardíaca
manutenção do steady-state protéico
estímulo da lipólise e da secreção de GH.
Formação hormonal
O folículo tireoidiano: cels. principais ou foliculares e pela cel. C ou parafoliculares
A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida para armazenar T3 e T4 dentro do folículo
A ingestão diária de iodo varia entre 70 e 200 microgramas
absorvido no duodeno e vai ao sangue. As céls. foliculares captam iodeto
dentro da cel., ele sofre a ação da enzima peroxidase e transforma-se em iodo (Íon).
associa-se a tirosina e forma a 3–monoiodotirosina (MIT).
mais uma molécula de iodo se liga, agora no carbono 5, temos a 3,5-diiodotirosina (DIT).
MIT e DIT interagem e formam os hormônios tireoidianos da seguinte forma
• MIT + DIT → T3 (triiodotirosina)
• DIT + DIT → T4
T3 e T4 são armazenados no folículo sob a forma de tireoglobulina.
Na membrana apical da cel. tem microvilosidades que captam tireoglobulina por endocitose
funde-se o endossoma com o lisossoma e este libera T3 e T4.
No sangue, T3 e T4 são transportados por TBG e por TBPA
O transportador se liga a T4 mas a facilidade maior de ligação com receptor ocorre com T3 (livre no plasma)
T4 se desligar do transportador e depois ligar-se ao receptor
É uma glândula endócrina relacionada à homeostase termogênica e metabólica.
IRRIGAÇÃO: Artérias Tireóideas Superiores e Inferiores e pela Artéria Mediana.
DRENAGEM VENOSA: Veias Tireóideas Superiores, Médias e Inferiores.
DRENAGEM LINFÁTICA: Linfonodos Pré-laríngeos, Pré-traqueais e Paratraqueais.
INERVAÇÃO: Gânglios Simpáticos Cervicais Superiores, Médios e Inferiores.
Cerca de 50% das glândulas tireoides tem um lobo piraminal que varia em tamanho → esse aumento é palpável nos distúrbios tireoidianos difusos, como a tireoidite autoimune e a doença de Graves.
A glândula tireoide adulta pesa de 15 a 20g.
Lateralmente à tireoide correm os nervos laríngeos recorrentes, responsáveis pela inervação das pregas vocais.
O tecido tireoidiano é composto de folículos esféricos agrupados, cada um contendo uma única camada de células foliculares epiteliais conhecidas como tireócito que envolvem um lúmen contendo coloide.
FISIOPATOLOGIA HIPOTIREOIDISMO
Membrana basolateral das células foliculares da tireoide com NIS para captação de iodo
Transporte: NIS e pendrina
Iodo penetra na tireoide e é captado e transportado até a membrana apical das células foliculares, onde é oxidado em uma reação que envolve o TPO (tireoperoxidase) e o peróxido de hidrogênio
Acrescentado a resíduos de tirosil dentro de uma grande proteína dimérica chamada Tg, formando iodotirosinas.
Acopladas por uma reação catalisada pela TPO e esta reação pode formar T3 ou T4
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
imunidade mediada por células-T destrói o tecido tireoidiano levando a danos na função da glândula. Essa condição é caracterizada por infiltrado linfocítico e fibrose.
Inflamação da glândula
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
hipotireoidismo congênito, patologias infiltrativas
( hemocromatose, amiloidose e esclerose sistêmica, sarcoidose)
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO OU CENTRAL
Problemas no hipotálamo
OUTRAS CAUSAS
Massas que comprimem a haste hipofisária podem impedir a distribuição de TRH pelo sistema porta hipofisário. A compressão das células tireotróficas por adenomas hipofisários e outros processos expansivos na sela túrcica pode inibir a síntese e secreção de TSH.
Cirurgia e radiação utilizados no tratamento de adenomas hipofisário também podem destruir as células tireotróficas.
tratamento .
tratamento do hipertireoidismo.
Betabloqueadores, tais como o propranolol ou o metoprolol, ajudam a controlar muitos dos sintomas de hipertireoidismo. Esses medicamentos podem diminuir a frequência cardíaca, reduzir os tremores e controlar a ansiedade
metimazol e a propiltiouracila são os medicamentos mais comumente usados para tratar o hipertireoidismo. Eles trabalham na diminuição da produção de hormônios tireoidianos da glândula. Esses medicamentos são administrados por via oral, começando com doses elevadas que são, posteriormente, adaptadas de acordo com os resultados dos exames de sangue
O iodo, administrado via oral, é algumas vezes utilizado para tratar o hipertireoidismo
A extração cirúrgica de parte ou totalidade da tireoide, denominada tireoidectomia, é uma opção de tratamento para jovens com hipertireoidismo. A cirurgia também é uma opção para pessoas que tenham bócio muito grande, mas que são alérgicas aos medicamentos utilizados para tratar o hipertireoidismo ou apresentam efeitos colaterais graves.
tratamento do hipotiroidismo
O tratamento envolve a reposição do hormônio tireoidiano usando uma das várias preparações orais.
A forma preferida de reposição hormonal é por meio de uma forma sintética de T4 (levotiroxina).
tireoide dessecada seca, é obtida de tireoides de animais, mas ela não costuma mais ser usada com muita frequência.
emergencia:médico administre T4 sintético, T3 triiodotironina ou ambos por via intravenosa.
O tratamento começa com pequenas doses do hormônio tireoidiano, porque uma dose muito elevada pode causar efeitos colaterais
FISIOPATOLOGIA
caracteriza-se por aumento do metabolismo basal e distúrbios do sistema nervoso autônomo, em consequência da produção excessiva dos hormônios tireoidianos.
Conceito
O hipertireoidismo refere-se a um estado de atividade funcional excessiva da glândula tireoide.
Epidemiologia
A incidência é maior nas mulheres (2%) do que nos homens (0,02%).
Causas do Hipertireoidismo
bócio tóxico difuso ou doença de Graves
HiperT. Primário
A doença de Graves é uma afecção autoimune que leva à secreção autônoma excessiva de hormônio tireoidiano, devido à estimulação dos receptores de TSH pela imunoglobulina G.
A estimulação contínua do receptor de TSH por anticorpos semelhantes ao TSH
resulta em produção excessiva de T4 e T3.
Resposta humoral
bócio nodular tóxico
adenoma tóxico
hipertireoidismo induzido por terapia (p. ex., reposição excessiva de T4 ou T3)
ingestão excessiva de iodo
tireoidite
carcinoma folicular
tumor hipofisário produtor de TSH.
Hipertireoidismo secundário
é causado por um aumento na liberação do hormônio tireoidiano pela glândula tireoide em resposta a níveis elevados de TSH derivados de ade- nomas hipofisários secretores de TSH.
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Etiologia e Epidemiologia do Hipotireoidismo
pode se manifestar em diferentes graduações, desde sintomas leves até coma mixedematoso
apresenta elevada morbidade e mortalidade
representa a forma mais comum nos Estados Unidos, ocorrendo em cerca de 8% das mulheres e 2 % em homens com idade acima de 50 anos
pode ocorrer em todas as faixas etárias, inclusive no período neonatal, e as manifestações clinicas variam conforme a faixa etária
a prevalência é extremamente variável em diversas partes do mundo, sendo epidêmico em locais com deficiência de iodo na dieta
estudo realizado em população brasileira demonstrou prevalência de 9,4% em mulheres de 35 a 44 anos e de 19,1% em mulheres com mais de 75 anos
é definido como a diminuição de função da glândula tireoide, determinado pela mensuração dos hormônios tireoidianos
Pode ser congênito, autoimune ou iatrogênico
Etiologia e Epidemiologia do Hipertireoidismo
é o funcionamento excessivo da tireoide, resultando em produção excessiva de hormônios, seja por estimulo tireotrófico ou por função autônoma do tecido tireoidiano
os termos primário e secundário são algumas vezes utilizados para designar o hipertireoidismo que surge de uma anomalia intrínseca da tireoide
doenças de graves aproximadamente 85% dos casos.
Bócio multinodular hiperfuncionante; Adenoma hiperfuncionante da tireoide.
a incidência é mais frequente em mulheres (5 para cada homem) e em tabagistas.
a prevalência geral que é de aproximadamente 1% aumenta para 4 a 5 % em mulheres idosas
subclínico ocorre em 0,3 a 1% da população e em 2% em idosos
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Hipertireoidismo
Sintomas
Intolerância ao calor 89%
Palpitação 89%
Sudorese excessiva 91%
Fadiga 88%
Nervosismo 99%
Perda de peso 85%
Dispnéia 75%
Fraqueza 70%
Aumento do apetite 65%
Queixas oculares 54%
Edema de mmii 35%
Hiperdefecação 33% / Diarréia 23% / Constipação 4%
Distúrbios menstruais 20%
Anorexia 9%
Ganho ponderal 2%
Sinais
Sopro sobre a tireóide 77%
Alterações oculares 71%
Pele quente e húmida 90%
Fibrilação Atrial 10%
Tremor 97%
Ginecomastia 10%
Bócio 97%
Eritema palmar 8%
Taquicardia 100%
Hipotireoidismo
Sintomas
Constipação intestinal
Ganho ponderal
Bradpsiquismo
Inapetência
Sensação de frio
Dispnéia
Queda de pêlos
Voz rouca
Cansaço, Fraqueza
Parestesia
Deficiência auditiva
Sinais
Alopécia
Bradicardia
Mixedema (edema duro e com aspecto de pele opaca)
Demora no relaxamento dos reflexos tendinosos
Extremidades frias
Síndrome do túnel do carpo
Pele seca e áspeca
Derrames cavitários e articulares
Rigidez muscular
DIAGNOSTICO
Hipertiroidismo
Inicialmente deve-se fazer a confirmação de tireotoxicose por meio da dosagem de T4L e TSH. Caso o paciente apresente um T4L alto e TSH baixo, confirma-se o estado de tireotoxicose. Um T4L normal com redução do TSH, indica um quadro inicial de tireotoxicose, sendo chamada de subclínica. Caso ambos estejam aumentados, configura-se um hipertireoidismo central.
Após identificado quadro de tireotoxicose, o exame físico, juntamente com uma anamnese detalhada, antes de qualquer exame complementar, será crucial para a suspeita de Doença de Graves.
PRIMÁRIO: ↑T4L e ↓TSH
SECUNDÁRIO: ↑T4L
SUBCLÍNICO: ↑ TSH + T3 e T4 normais + ausência de sintomas
Quadro clínico, dosagem de T3 e T4L, dosagem de TSH
Hipotireoidismo
Após a suspeição de hipotireoidismo primário através do exame clínico e sintomatologia, o diagnóstico é confirmado por um TSH elevado (cujos valores de normais tipicamente variam de 0,5 a 4,5 mIU/L, e a média populacional é estimada em 1,5 mIU/L).
• A dosagem de T4 livre dá mais uma confirmação ao diagnóstico e caracteriza a severidade da doença.
Feedback entre a tireoide e a hipófise: quando a quantidade sérica de T4 está em baixa quantidade, o hipotálamo produz mais TRH, que vai levar a uma maior produção de TSH, para estimular uma maior produção de hormônio tireoidianos. Logo:
• Caso o paciente apresente um TSH aumentado e um T4 livre baixo, confirma-se o diagnóstico de hipotireoidismo primário.
• Se o TSH estiver aumentado, mas o T4 estiver normal, o paciente então apresenta hipotireoidismo subclínico.
• Se o TSH estiver baixo ou normal e o T4 estiver também baixo, deve-se investigar hipotireoidismo central, ou efeito de alguma droga.
É preconizado que se solicite exames complementares como RM (ressonância magnética)da sela túrcica para investigação de tumores ou lesões infiltrativas.
GRUPO 4
MARIA ISABELA BARBOSA
Karlay Queiroz
mateus correa
ISADORA MELO
FERNANDA VENDRAMINI ROSAL
Cleuma Pontes
MAILLANY AMORIM GOMES
