Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Hipo/ Hipertiroidismo - Coggle Diagram

- - - - Congênito
        
        Perturbação da função tireoidiana existente desde o nascimento
      - Adquirido
        
        Hipotireoidianos em que os sintomas aparecem tardiamente
    - - Secundário
        
        Hipófise
      - Terciário
        
        Hipotálamo
      - Primário
        
        Tireoide
    - - Subclínico
        
        Brando
      - Clínico
        
        Manifesto
  - - - Pele seca
      - Bradicardia
      - Obstipação
      - Rouquidão
      - Ganho de peso
      - Melancolia
      - Intolerância ao frio
      - Raciocínio lento
    - - Pode trazer sérias consequências permanentes se não tratado
        
        Retardo mental
    - - Atraso de crescimento e do desenvolvimento físico
    - - Redução generalizada dos processos metabólicos
    - - O indivíduo vai ter um complexo de sinais e sintomas (cretinismo)
        
        Retardo mental
        
        Baixa estatura
        
        Surdez neurossensorial
        
        Fácies características
    - - Coma
        
        Coma mixedematoso
        
        Hipotireoidismo é intenso
      - Ataxia
      - Convulsões
      - Psicose
      - Depresssão
      - Também pode causar redução sensorial do paladar, audição e olfato.
    - - Particularmente problemas de memória
    - - Oligomenorreia
      - Hiperprolactinemia
      - Fertilidade reduzida
      - Risco aumentado de aborto precoce
      - Menstruações irregulares
      - Risco aumentado de trabalho de parto prematuro
    - - Bradicardia, hipertensão diastólica, bulhas cardíacas hi- pofonéticas, hipotermia, pele seca, áspera e fria, queda de cabelos e das sobrancelhas, fala lenta e rouca, dificuldade na articulação das palavras, edema generalizado que não cede à pressão dos dedos, reflexos tendíneos profundos (p. ex., reflexo aquileu) lentos.
  - - - Deficiência endêmica de iodo
      - Deficiência enzimática comprometendo a síntese hormonal
        
        A ausência de resposta ou resposta ineficaz ao TSH pode sobrevir de mutações nos genes responsáveis pela diferenciação dos tireotro- fócitos hipofisários, de defeitos estruturais do receptor de TRH, da cadeia TSH-beta e do receptor de TSH.
      - Agenesia
      - Resistência hormonal
      - Se a mãe tem uma doença autoimune tireoidiano, pode ocorrer a passagem transplacentária de anticorpos bloqueadores antireceptor de TSH para o feto, dando origem ao hipotireoidismo.
    - - Tireoidite auto-imune
        
        Doença de hashimoto
        
        A patogênese auto-imune é corroborada
        pela infiltração linfocitária da tireóide, pre- sença de auto-anticorpos tireoidianos circulantes e células T ativadas (helper) CD4+ específicas para antígenos tireoidianos, e expressão de proteínas do complexo de histocompatibilidade (MHC) classe II apresentadoras de antígeno pelos tireócitos.
        
        Doença de Graves
      - Doença infiltrativa
      - Radiação externa cervical
      - Iodo radioativo
      - Pós-cirurgia
      - Condições inflamatórias da tireóide
        
        Tireoidite linfocítica
        
        Tireoidite pós-parto, silenciosa ou indolor
        
        Podem levar a um estado de hipotireoidismo transitório
        
        Tireoidite subaguda
        
        Tireoidite de De Quervain
      - Drogas e substâncias tóxicas
        
        Talidomida
        
        Amiodarona
        
        Pode inibir a produção tireoidiana hormonal
        
        Lítio
        
        A exposição industrial a produtos difenílicos policlorados ou polibromados e ao resorcinol
    - - Doenças que interferem na produção hipotalâmica de TRH, sua transferência por intermédio da haste hi- pofisária ou que prejudicam a geração de TSH.
      - Adenomas hipofisários
      - Procedimentos cirúrgicos
      - Radioterapêuticos
      - Além disso, pode resultar de tumores que in- vadem o hipotálamo ou a haste hipofisária na região supra-selar.
  - - - O exame para a confirmação diagnóstica presuntiva de tireoidite auto-imune é a determinação dos auto-anticorpos ti- reoidianos.
        
        Anticorpos antiperoxidase
        
        Nível elevado de TSH sérico
        
        Anticorpos antitireoglo- bulina
      - identificar a origem do hipotireoidismo primário.
    - - Alterações em testes laboratoriais rotineiros
        
        Elevações séricas do colesterol e a homocisteína.
        
        Hiponatremia, hiperprolactinemia, hipoglicemia, elevação no nível de creatina-fosfoquinase e hipercarotenemia.
      - Testes de função tireoidiana
        
        Medida do TSH sérico
        
        Concentrações elevadas de TSH identificam os pacientes com distúrbio primário, independentemente da causa ou do grau de deficiência.
        
        Quando a elevação do TSH é detectada, o teste deve ser repetido e a concentração da T4 livre sérica determinada.
        
        Este procedimento adicional confirma o diagnóstico de hipotireoidismo e define o grau da deficiência.
        
        Em portadores de hipotireoidismo central, o TSH sérico pode encontrar-se baixo, normal ou modestamente elevado.
        
        achados clínicos sugestivos de lesão selar ou ou- tras insuficiências hormonais hipofisárias, referir ante- cedente de trauma craniano ou condição causadora de hipopituitarismo, como sarcoidose.
        
        A detecção da T4 livre sérica reduzida, independentemente do nível de TSH, indica a necessidade de testes laboratoriais adi- cionais e por imagem para excluir distúrbio hipofisário.
        
        Pacientes eutireoidianos com insuficiência renal, supra-renal ou expostos a baixas temperaturas podem apresentar elevações modestas
        
        circunstâncias nas quais o TSH ele- vado não é indicativo de hipotireoidismo.
    - - Identificar os pacientes antiTPO negativos com tireoidite
- - - - É caracterizado pelo aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela própria glândula tireoide e se não tratado pode levar a outros problemas de saúde.
    - - É a síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário ao hipertireoidismo ou não.
  - - - Autonomia tireóidea intrínseca
        
        Bócio multinodular tóxico
        
        Adenoma tóxico (moléstia de Plummer)
      - Secreção inadequada de TSH (hipertireoidismo central)
        
        Adenoma hipofisário produtor de TSH
        
        Resistência ao hormônio tireoidiano
      - Estimulador tireóideo anormal
        
        Doença de Graves-Basedow
        
        Tumor trofoblástico (mola hidatiforme)
    - - Doença inflamatória
        
        Tireoidite crônica de Hashimoto (fase hipertireóidea)
        
        Uso de amiodarona
        
        Tireoidite subaguda
      - Origem extratireóidea de hormônio tireoidiano
        
        Metástases funcionantes ativas de carcinoma tireóideo folicular
        
        Struma ovarii (neoplasia ovariana)
        
        Tecido tireóideo ectópico
        
        Tireotoxicose factícia ou exógena
  - - - A produção das TSI é dependente das células T e vários epítopos no domínio extracelular do TSHR são por elas reconhecidos
        
        Essas TSI mimetizam a ação do
        TSH ativando a proteína G (G alfa-s) acoplada ao recep- tor, o sistema adenilciclase e, conseqüentemente, a pro- dução de AMP cíclico, provocando o excesso de produ- ção de hormônio tireoidiano, hiperplasia e hipertrofia dos folículos tireoidiano.
        
        Ao contrário do que se observa
        com o TSH, o efeito causado por esses auto-anticorpos não é bloqueado por concentrações elevadas de hormô- nio tireoidiano, levando à hiperprodução hormonal crô- nica.
  - - - Em indivíduos mais jovens (20-50 anos)
        
        Nervosismo, fatigabilidade fá- cil, palpitações, hipercinesia, diarréia, intolerância ao calor, sudorese e perda de peso
      - Pré adolescente
        
        Crescimento linear rápido com aceleração da maturação óssea.
        
        Com o au- mento da idade, perda de peso e de apetite está menos exacerbada, enquanto a irritabilidade e a intolerância ao calor ficam menos freqüentes, a miopatia é bastante se- vera, com perda de massa muscular, impedindo a deambulação.
    - - Nervosismo
      - Tremor
      - Bócio
      - Sudorese excessiva
      - Intolerância ao calor
      - Pele quente e úmida
      - Palpitação e taquicardia
      - Fadiga
      - Perda de peso
      - Dispneia
      - Fraqueza
      - Aumento do apetite
      - Queixas oculares
      - Edema de membros inferiores
- - - - As células foliculares produzem dois hormônios tetraiodotironina (T4), pois contém quatro átomos de iodo, e tri-iodotironina (T3), que contém três átomos de iodo -> hormônios da tireoide
  - - - Acoplamento de T1 e T2
      - Pinocitose e digestão de coloide
      - Oxidação de iodeto
      - Secreção de hormônios da tireoide.
      - Iodação da tirosina.
      - Transporte no sangue.
      - Síntese de tireoglobulina.
      - Retenção de iodeto.
    - - T3 e T4 exercem seus efeitos por todo o corpo
        
        Intensificam algumas ações das catecolaminas
        
        pois promovem a suprarregulação dos receptores beta (β). Por essa razão, os sinais/sintomas do hipertireoidismo incluem frequência cardíaca aumentada, batimentos cardíacos mais fortes e pressão arterial elevada.
        
        Aceleram o crescimento corporal
        
        Estimular a síntese de bombas adicionais de sódio e potássio
        
        Efeito calorigênico
        
        Manutenção da temperatura corporal normal
        
        Aumentam a taxa metabólica basal (TMB)
      - Os hormônios da tireoide regulam (1) o uso de oxigênio e a taxa metabólica basal, (2) o metabolismo celular e (3) o crescimento e o desenvolvimento.
    - - O hormônio liberador de tireotrofina (TRH) do hipotálamo e o hormônio tireoestimulante (TSH) da adeno-hipófise estimulam a síntese e a liberação dos hormônios da tireoide
        
        Níveis reduzidos de T3 e T4 ou taxa metabólica baixa estimulam o hipotálamo a secretar TRH
        
        O TRH entra nas veias porto-hipofisárias e flui para a adeno-hipófise, onde estimula os tireotrofos a secretar TSH
        
        O TSH estimula praticamente todos os aspectos da atividade celular dos folículos da tireoide, inclusive captação de iodeto, síntese e secreção de hormônio e crescimento das células foliculares.
        
        As células foliculares da tireoide liberam T3 e T4 no sangue até que a taxa metabólica volte ao normal.
        
        O nível elevado de T3 inibe a liberação de TRH e TSH