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Hipertireoidismo e Hipotireoidismo - Coggle Diagram
Hipertireoidismo e Hipotireoidismo
DEFINIÇÃO
Hipertireoidismo
Aumento da síntese de T3 e T4, devido estimulantes tireoidianos no sangue ou hiperfunção autônoma da tireoide
Produção em excesso do hormônio tiroxina e tri-iodotironina
A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo.
Hipotireoidismo
Redução funcional dos hormônios tireoidianos ou da quantidade deles T3 e T4
classificada:
através do local da lesão
congênita
adquirida
primaria
decorre de doença na tireoide; o TSH é elevado
Habitualmente resulta de tireoidite de Hashimoto
secundaria
ocorre quando o hipotálamo produz TRH insuficiente ou a hipófise produz TSH insuficiente
devido a doenças hipofisárias ou hipotalâmicas
terciaria
a secreção deficiente de TSH decorrente da deficiência de TRH
Epidemiologia
Hipertireoidismo
A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo
em nosso meio sendo responsável por 60-90% dos casos.
É mais comum em mulheres, cerca de 9 vezes e a prevalência geral na população é de 0,5%, sendo de 2% no sexo feminino.
O pico de incidência deste distúrbio situa-se entre 20-50 anos entretanto indivíduos de qualquer faixa etária (idosos e crianças)podem ser afetados
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo PRIMÁRIO representa 90% dos casos, sendo bastante comum.
Tem prevalência de 2-4% em indivíduos > 65 anos, e algo em torno de 0,5-1% da população geral.
As causas mais prevalentes são a tireoidite de Hashimoto e a carência de iodo na dieta, de acordo com a localização
geográfica.
DIAGNÓSTICO
Hipertireoidismo
Todos os pacientes com hipertireoidismo primário apresentem baixo nível de TSH
A concentração sérica de TSH sozinha nao pode determinar o grau de hipertireoidismo bioquímico
T3 e T4 livres sao necessários para fornecer esta informação
Altas concentrações de T3 e T4 livres
Alguns pacientes podem apresentar apenas o T3 ou T4 elevados
TSH abaixo do normal em pacientes com hipertireoidismo subclínico, enquanto T3 e T4 são normais
Dosagem dos anticorpos contra o receptor do TSH
Hipotireoidismo
TSH elevado
Confirmatório
T4 livre
Confirmatório
Caracteriza a severidade da doença
TSH elevado + T4 livre baixo
Confirmatório de diagnóstico de hipotireoidismo primário
TSH aumentado + o T4 normal
O paciente então
apresenta hipotireoidismo subclínico
TSH baixo ou normal + T4 baixo
Investigar hipotireoidismo central, ou efeito de alguma droga
solicitar exames complementares como RM da sela túrcica
investigação de tumores ou lesões infiltrativas
A dosagem de anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina poderá diagnosticar a doença de Hashimoto
USG
Num quadro de hipotireoidismo a glândula tende a ficar atrofiada
Cintilografia
Tumor
Tratamento
Hipotireoidismo
Dose única diária
de levotiroxina (T4), de preferência pela manhã e com o estômago vazio
A dose inicial para um adulto
jovem saudável é de 1,6 a 1,8 µg/kg/dia
Em pacientes com mais de 60 anos de idade, a dose
inicial é de 50 µg/dia
pacientes com cardiopatia grave (ex.: coronariopatia) a dose
inicial deve ser de 12,5-25 µg/dia, com incrementos de 12,5-25 µg a cada 2-3 semanas
Doses elevadas de levotiroxina nestes indivíduos podem precipitar isquemia miocárdica
O objetivo é manter o TSH dentro da faixa de
referência, isto é, entre 0,5 e 5,0 mU/L.
Hipertireoidismo
A terapia para a tireotoxicose tem como objetivo uma diminuição na formação e secreção
do hormônio tireoidiano
três estratégias terapêuticas podem ser utilizadas
(1) Drogas antitireoidianas até a remissão;
Antitireoidianos
Metimazol
Dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/
dia, em 1-2 tomadas;
Manutenção: 5-20 mg/dia, em 1 tomada
Inibe a peroxidase tireoidiana (TPO) e, portanto, as etapas de oxidação e organificação do iodo;
Propiltiouracil
Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600 mg/dia, em 3 tomadas;
Manutenção: 100-400 mg/dia, em 2 tomadas;
Inibe a peroxidase tireoidiana (TPO) e, portanto, as etapas de oxidação e organificação do iodo;
Inibe, em doses altas (> 600 mg/dia), a conversão periférica de T4 em T3, o que contribui para a redução de 20 a 30% nos valores de T3
Relatos recentes de insuficiência hepática com o propiltiouracil levaram ao FDA recomendar contra o uso rotineiro desta droga
só deve ser a primeira escolha nas seguintes situações: gestantes no primeiro trimestre, crise tireotóxica e nos pacientes com contraindicação ao metimazol e outros métodos terapêuticos.
(2) Radioablação com iodo radioativo (131I);
(3) Cirurgia (tireoidectomia subtotal).
nenhum tratamento isolado tem se mostrado 100% benéfico e muitas vezes mais de uma terapia é empregada para obter-se a remissão da doença.
Betabloqueadores
rápido efeito sobre as
manifestações adrenérgicas da tireotoxicose
Propranolol (20-40 mg a cada 6 a 8 horas)
inibe a conversão
periférica de T4 em T3.
Atenolol (50-200 mg/dia)
QUADRO CLÍNICO
Hipotireoidismo
Sintomas multissistêmicos
Déficit cognitivo
Perda de memória, atenção e concentração
Reflexos reduzidos
Polineuropatia periférica
Coma mixedematoso
Desencadeado por fatores precipitantes como: infecções, AVC, traumas.
Hipoglicemia, hipotensão, bradicardia, hipotermia e hiponatremia
Bradicardia
Baixo débito cardíaco
Dispneia
Constipação
Artralgia, rigidez articular e mialgia
Pele fria e pálida. Problemas nos fâneros com cabelos e unhas quebradiços
Retenção hídrica com edemas periféricos
Discreto ganho de peso
Cansaço, fadiga, astenia, intolerância ao frio
HAS
Hipertireoidismo
Hepatomegalia
Dispnéia
Miopatia, osteopatia
Fadiga, astenia
Palpitações, hipertensão sistólica e diastólica, taquicardia sinusal e fibrilação atrial
Perda de peso
Hiperatividade, humor alterado, insônia
Sede e poliúria
Bócio difuso e simétrico a palpação
Oftalmopatia
Retração palpebral
Olhar fixo
Edema periorbitário
Exoftalmia-proptose
Escalas e scores para graduar acometimento
Pele quente e úmida; perda capilar
Amenorreia ou oligomenorreia
FISIOPATOLOGIA
Hipotireoidismo
Primário Congênito:
é mais frequentemente resultante de uma deficiência endêmica de iodo na dieta (carência nutricional)
Erros inatos do metabolismo tireoidiano (bócio disormonogenético) em qualquer um dos passos que levam à síntese do hormônio da tireoide
(1) transporte do iodo para dentro dos tireócitos
(2) organificação do iodo (iodo + tirosina )
(3) acoplamento de iodotirosina para formar T3 e T4 hormonalmente ativo
Ausência de parênquima da tireoide (agenesia da tireoide)
Glândula significativamente reduzida (Hipoplasia da tireoide)
Primário Autoimune
Tireoidite de Hashimoto
Causa mais comum
Anticorpos circulantes: antimicrossomais, antiperoxidase tireoidiana e antitiroglobulina
+
Falha na autotolerância aos aoutoantígenos tireoidianos
=
Depleção progressiva das células epiteliais da tireoide por apoptose e substituição do parênquima tireoidiano por infiltração celular mononuclear e fibrose
Mecanismos imunológicos que contribuem para a morte da célula tireoidiana
Morte celular mediada por citocinas (interferon-y,por exemplo) através das células TCD4+
Ligação de anticorpos antitireoidianos seguida por citotoxicidade mediada por célula, dependente de anticorpos
Morte celular mediada por linfócitos TCD8+
Primário iatrogênico
ablação cirúrgica
indução por radiação
drogas administradas intencionalmente para diminuir a secreção da tireoide podem causar hipotireoidismo adquirido, assim como agentes usados para tratar condições não tireoidianas
Hipotireoidismo secundário
Causado pela deficiência de TSH e, muito mais raramente, TRH.
Qualquer uma das causas do hipopituitarismo ou de danos hipotalâmicos por tumores, trauma, terapia de radiação ou doenças infiltrativas pode causar hipotireoidismo central
Cretinismo
Se refere ao hipotireoidismo que se desenvolve no período precoce da infância
deficiência tireoidiana materna antes do desenvolvimento da glândula tireoide fetal
Hipertireoidismo
Tireotoxicose ≠ Hipertireoidismo
Etiologias mais comuns
Hiperplasia Difusa da Tireoide (Doença de Graves)
Bócio Multinodular Hiperfuncionante
Adenoma Hiperfuncionante da Tireoide
Doença de Graves
Patogênese
Doença Autoimune
Imunoglobulina Estimuladora da Tireoide (TSI ou TRAb)
Mimetiza a ação do TSH
Suscetibilidade Genética
CTLA4
PTPN22
Alelo HLA-DR3
Oftalmopatia Infiltrativa
Infiltração retro-orbitária de mononucleares
Edema e inchaço dos músculos extraoculares
Acúmulo de componentes da MEC
+glicosaminoglicanos
Aumento do número de adipócitos
Morfologia
Glândula simetricamente aumentada
Células foliculares altas e mais populosas, com papilas
Coloide com margens recortadas
Infiltrado linfoide com centros germinativos
Terapia pré-operatória
Iodo
involução e acúmulo de coloide
Droga antitireoidiana
Exacerba a hipertrofia e a hiperplasia
Tecidos Extratireoidianos
Hiperplasia linfoide e alargamento do timo
Coração hipertrofiado
Fatores de risco
Hipotireoidismo
Ser mulher
Ter 60 anos ou mais
Ser portador de uma doença autoimune
Ter histórico familiar de doença autoimune
Fazer uso de medicamentos que possam afetar a produção dos hormônios da tireoide
Passar por sessões de radioterapia
Já ter feito uma cirurgia de tireoide
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Hipertireoidismo
(+-)60 anos
Gravidez a menos de 6 meses
Problemas anteriores na tireoide ou histórico familiar de doenças nessa glândula
Anemia perniciosa
consumir muitos alimentos ou medicamentos ricos em iodo
problemas de fibrilação atrial no coração
REVISÃO DE TIREOIDE
Anatomia breve
Se situa anteriormente à traqueia entre a cartilagem cricóidea e a incisura supraesternal entre a 5a vértebra cervical e a 1a torácica.
Possui dois lobos conectados por um istmo
Lateralmente à tireoide correm os nervos laríngeos recorrentes
Vascularização arterial: Artérias tiroideias superiores e inferiores
Cerca de 50% das glândulas tireoides tem um lobo piramidal
Histologia
Circundada por uma cápsula fina de TC
Folículos Tireoidianos
Epitélio simples cuboide
Coloide
Extensa rede de capilares fenestrados
Células foliculares
Produção de T3 e T4
Células Parafoliculares
Secretam calcitonina
Fisiologia da tireoide
e da secreção de hormônios tireoidianos
As células foliculares são especializadas em sintetizar, armazenar e secretar os hormônios tireoidianos.
Pequenas porções de colóide são englobadas pela membrana apical da célula, formando vesículas que logo se fundem com os lisossomos
+
O iodo, sob a forma de íon iodeto é captado pela célula tireoide através do carreador Na/I na membrana basal
A enzima TPO atua catalisando 3 importantes reações, no interior da célula
Iodação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina: formando as iodotirosinas MIT e DIT
fase de hidrolização da molécula de tireoglobulina
Acoplamento das iodotirosinas: formando os hormônios tireoidianos: T3 (MIT+DIT) e T4 (DIT+DIT)
T4 (pró-hormônio) penetra na célula dos órgãos-alvo e logo é convertido em T3, pela desiodase tipo 1 o tipo 2
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MIT e DIT são desiodados pela desiodase tipo 1, devolvendo o iodeto para célula
Oxidação do iodo: combinando iodo com peróxido de hidrogênio
Embriologia
1ª glândula
Início: 24 dias
Espessamento endodérmico mediano
Desce pelo pescoço
Ducto tireoglosso
7 semanas: forma definitiva
11ª semana: coloide
20ª semana: TSH e tiroxina começam a aumentar
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Forame cego (língua)
Drenagem venosa: Veias tireóideas
superior, média e inferior.
Eixo hipotálamo-hipófise-tireóide
Neurônios hipotalâmicos (núcleos supraópticos e paraventriculares) sintetizam e liberam TRH na circulação porta-hipofisária
o TRH liga-se a membrana da célula tireotrofica na hipófise, que libera TSH em resposta
O TSH, liberado na circulação sanguínea, chega à tireóide e causa efeitos de
estímulo à produção de TPO
Aumento nos níveis séricos de T3 e de T4
Que por sua vez
inibem
3 more items...
Estímulo à liberação de hormônio tireoidiano
hipertrofia das células foliculares