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Hipertireoidismo e Hipotireoidismo, Problema 10, ⬇Consumo de Iodo →…

- - - - Lobos direito e esquerdo
      - Dividos pelo Istmo
      - Profunda aos músculos esterno - hióideo e esternotireóide
      - Anterior à traqueia, entre a cartilagem cricoide e a fúrcula esternal
    - - Suprida pelas artérias tireóideas superior e inferio
        
        Polo Superior
        
        1º ramo da carótida
        
        Face anterossuperior
        
        Tireóidea superior
        
        Ramos anterior e posterior
        
        Faces posterior e posteroinferior
        
        Tireóidea inferior
        
        Troncos tireocervicais
        
        Originam das Art.Suclávias
        
        Face posterior
        
        Suprem a face posteroinferior
        
        Polos inferiores da glândula
    - - Linfonodos pré-lanringeos
      - ... pré-traqueais
      - ... paratraqueais
      - Drenam pra onde?
        
        Pré-laringeos
        
        Linfonodos Cervicais superiores
        
        Pré-traqueais e paratraqueais
        
        Linfonodos Cervicais profundos superiores
    - - Derivados de gânglios simpáticos ou parassimpáticos?
        
        Simpáticos
        
        E causam o que?
        
        Contrição dos vasos sanguíneos, principalmente estimulados pelo TSH
      - De onde?
        
        Ganglios cervicais superiores, médios e inferiores
        
        Como chegam á glandula?
        
        pelos plexos cardíaco e periarteriais tireóideos superior e inferior
  - - - Controlada pelo TSH (tireoestimulante) da hipófise
      - Estimula a liberação de T3 e T4
      - 1º → TRH → Hipotálamo
      - 2º → TSH → Hipófise
      - 3º → T3 e T4 → Tireóide
      - Se autorregulam por meio de Feedback Negativo
      - TRH - No hipotálamo estimula a liberação de TSH
    - - 2ª Fase → Secreção de tireoglobulina e a bioquímica da formação de T₃ e T₄
      - 3ª Fase → Iodização da tirosina e formação dos hormônios tireoidianos
      - 1ª Fase → Bomba de iodeto ou Captação de iodeto
      - 4ª Fase → Liberação dos hormônios
        
        A maior parte dos hormonio produzidos é T4, mas o que é transportado para ser utilizado nos tecidos em maior parte é T3
    - - Funciona como mecanismo de defesa para não produzir estados de tireotoxicose
      - ⬆ Consumo de Iodo → ⬇ Produção de hornônio
  - - - Epitélio Simples → Tirócitos
      - Circunda os colóides
        
        líquido proteináceo que contém grande quantidade de tireoglobulina (Tg), precursor proteico dos hormônios tireoidianos.
- - - - Primárias
        
        Proveniente de uma anomalia intrínseca da tireoide
      - Secundária
        
        Doença hipotalâmica ou hipofisária
    - - Raros
        
        Defeitos genéticos que perturbam o próprio desenvolvimento tireoidiano (disgenesia tireoidiana)
        
        Síntese de hormônio tireoidiano (bócio dismorfogenético)
      - Mais comum globalmente
        
        Deficiência dietética de iodo;
      - Países desenvolvidos
        
        Doenças autoimunes
      - Tireoidite de hashimoto
    - - Cretinismo
      - Mixedema
  - - - Problemas cardíacos, ósseos...
    - - Idosos e pessoas com sintomas leves.
    - - Doença de Graves, Bócio, Nódulo tóxico, tireoidites, ingestão excessiva de iodo, superdosagem de hormônio tireoidiano.
    - - Nervosismo;
      - Bócio
      - Sudorese excessiva;
      - Intolerância ao calor;
      - Alterações/queixas oculares;
      - Edema em membros inferiores;
      - Ansiedade e irritabilidade.
      - Insônia.
      - Perda de peso sem perda do apetite
      - Taquicardia
      - Tremores nas mãos.
      - Perda de força muscular.
- - - - Doença de Graves
      - Bócio multinodular tóxico
      - Adenoma tóxico
      - Metástases funcionantes do carcinoma da tireoide
      - Mutação do receptor do TSH
      - Excesso de iodo
    - - Adenoma hipofisário secretor de TSH
      - Síndromes de resistência ao hormônio tireoidiano
      - Tumores secretores de gonadotrofina coriônica
      - Tireotoxicose gestacional
  - - - A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo em áreas com suficiência de iodo (como o Brasil).
    - - Em áreas suficientes de iodo, depois do Hashimoto, a etiologia mais frequente em adultos passa a ser a iatrogênica.
        
        Radioblação com Iodo
        
        Tireoidectomia total
        
        Irradiação cervical
    - - Em áreas com baixo aporte de iodo na dieta (< 100 mcg/dia, geralmente em regiões montanhosas) a causa mais comum de hipotireoidismo é a carência nutricional
- - - - A tireoidite autoimune de Hashimoto é a causa mais comum de Hipotireoidismo primário a partir da 2ª década de vida
        
        ocorre principalmente após os 60 anos de idade
        
        Estes pacientes apresentam processo crônico autoimune contra a glândula tireoide com infiltração linfocítica e destruição dos tireócitos
        
        Os pacientes apresentam autoanticorpos contra a glândula tireoide como o anticorpo contra a peroxidase tireoidiana (anti-TPO), que é mais específico, e contra a tireoglobulina (anti-TG)
      - Tireoidites Subagudas
        
        Hipotireoidismo durante sua evolução
        
        Após período de tireotoxicose autolimitada causada pela liberação de hormônio tireoidiano pré-formado, os pacientes podem desenvolver Hipotireoidismo transitório posteriormente na fase de recuperação
      - Radioterapia e Cirurgia Tireoidiana
      - O uso de medicações contendo iodo
      - Doenças Infiltrativas na Tireoide
        
        sarcoidose
        
        Evolui muito mais frequentemente com Hipotireoidismo central
        
        cistinose
        
        amiloidose
    - - pode ser causado por qualquer processo neoplásico, infiltrativo, inflamatório ou traumático que acometa a hipófise.
      - Tumores Hipofisários
        
        A deficiência da secreção de TSH pela hipófise pode decorrer do próprio tumor ou de seu tratamento cirúrgico ou radioterápico
        
        Este tipo de deficiência usualmente é acompanhada de deficiência de outros hormônios hipofisários
      - Necrose Hipofisária Pós-parto (síndrome de Sheehan)
        
        Hipopituitarismo
  - - - causado por estimulantes tireoidianos no sangue ou por hiperfunção autônoma da tireoide
    - - A doença de Graves (bócio difuso tóxico)
        
        Tem como resultado a produção de imunoglobulinas capazes de ativar receptor de TSH (estimulador)
        
        síntese contínua e secreção excessiva de T4 e T3
        
        A hereditariedade aumenta o risco da doença de Graves, embora os genes paticipantes permaneçam desconhecidos.
        
        Doença autoimune da tireoide
        
        Caracterizado por Hipertiroidismo, Oftalmopatia e Dermopatia
        
        é a causa mais comum de hipertireoidismo
        
        Existe 3 tipos de autoanticorpo que podem aparecer nessa doença
        
        Autoanticorpo para receptor do TSH da tireoide (TRAB)
        
        Estimula ou antagonisa a função do TSH
        
        A TSI (Imunoglobulina estimuladora da Tireoide)
        
        Principal representante
        
        Responsável pela estimulação exagerada da glândula
        
        1 more item...
        
        Anticorpo antitireoperoxidase (ANTI-TPO)
        
        Marcador universal da doença de graves (presente em >80% dos casos)
        
        Anticorpo antitireoglobulina(ANTI-TG)
        
        Revela presença de um componente autoimune
      - Bócio multinodular
        
        Aumento da tireoide
      - Tireoidite
  - - - Não tem causa conhecida e resulta em um aumento doloroso da glândula e na liberação de grandes quantidades de hormônio no sangue.
    - - O hipertireoidismo transitório pode ser causado por uma tireoidite silenciosa, uma condição que parece semelhante à tireoidite pós-parto, mas não está relacionada à gestação e não é acompanhada de dor na glândula.
    - - uma moléstia auto-imune com a presença de auto-anticorpos que destroem o tecido tireoidiano
      - As manifestações da Tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper ou eutireoidismo
    - - é uma inflamação autoimune da tiroide que se espalha para os tecidos próximos do pescoço formando um bócio denso, duro e indolor e fibrose sistêmica
- - - - De insônia, cansaço extremo e agitação
    - - SUDORESE EXCESSIVA
      - QUEDA CAPILAR
      - PELE QUENTE E ÚMIDA
    - - RETRAÇÃO PALPEBRAL
      - OLHAR FIXO
    - - PALPITAÇÃO, ARRITIMIAS ATRIAS, TAQUICARDIA SINUSAL
      - HIPERTENSÃO SISTÓLICA
      - AUMENTO DE DC, FC E PRESSÃO DE PULSO
      - FA, CARDIOMIOPATIA DILATADA
    - -  Aumento do consumo de O2 e da produção de CO2
        
        hipoxemia e hipercapenia
      - Dispneia, hiperventilação, capacidade vital reduzida
    - -  Fadiga, miopatia, fraqueza, desmineralização óssea, artralgia
    - - HIPERDEFECAÇÃO
      - DISFUNÇÃO HEPÁTICA
      - AUMENTO DE APETITE
      -  Perda de peso
    - -  Nervosismo, labilidade emocional, hipercinesia, insônia, tremor fino de mãos e língua
    - - INTOLERÂNCIA AO CALOR
      - CATABOLISMO AUMENTADO
      - AUMENTO DO METABOLISMO BASAL
      -  Maior degradação de insulina (piora DM)
    - - oftalmopatia infiltrativa
        
        20-40% dos casos
        
        deslocamento do globo ocular para frente (proptose)
        
         O tabagismo é um fator clássico de piora da oftalmopatia
      - Dermopatia
        
        5% dos pacientes
        
        mixedema pré-tibial
      -  Bócio difuso e simétrico a palpação (97% dos casos)
  - - - HAS E HIPERCOLESTEROLEMIA
      - DERRAME PERICÁRDICO
      - BRADICARDIA
      - QUEDA DO DC
    - - HIPOGEUSIA
      - CONSTIPAÇÃO
    - - TENDÊNCIA A SANGRAMENTO
      - ANEMIA
    - - APNEIA DO SONO
      - DERRAME PLEURAL
      - HIPOVENTILAÇÃO
        
        DISPNEIA AOS ESFORÇOS
    - - HIPERCERATOSE
      - HIPOIDROSE
      - PELE FRIA E PÁLIDA
      - UNHAS E CABELOS QUEBRADIÇOS
      - MIXEDEMA
    - - ALIGO/AMENORREIA
      - • Redução da libido; disfunção erétil; ejaculação retardada e oligoespermia
    - - • ataxia cerebelar (alteração da marcha, coordenação motora e fala• ataxia cerebelar (alteração da marcha, coordenação motora e fala
      - • coma mixedematoso
      - DÉFICIT COGNITIVO
        
        síndrome demencial = pensamento lentificado, redução da capacidade de concentração e memória, depressão
    - - • maior incidência de hiperuricemia e gota
      - • Artralgia; rigidez articular; mialgia; cãibra
- - - - ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS
        
        TRAB
        
        CARACTERÍSTICO DA DOENÇA DE GRAVES
        
        ANTI TPO E ANTI TG
        
        80% DOS CASOS DE DOENÇA TIREOIDIANA AUTOIMUNE
      - CAPTAÇÃO DE IODO RADIOATIVO
        
        INDICADA NA DOENÇA DE GRAVES COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
      - FUNÇÃO TIREOIDIANA
        
        TSH SUPRIMIDO
        
        T4 LIVRE AUMENTADO
        
        TIREOTOXICOSE POR T3, DOSAR T3
    - - ANALISA HISTORIA DO PACIENTE ALIADO A QUADRO CLINICO SUGESTIVO
        
        QUADRO CLINICO
      - EXAME FISICO
        
        PELE QUENTE E UMIDA
        
        TREMORES FINOS
        
        ACHADOS OFTALMOLÓGICOS
        
        OLHAR FIXO
        
        PISCAR FREQUENTE
        
        RETRAÇÃO DA PALPEBRA
      - CARDIOVASCULAR
        
        PRESSÃO DE PULSO ALARGADA
        
        TAQUICARDIA SINUSAL
        
        HIPERTENSÃO SISTÓLICA
  - - - TSH ELEVADO E T4 LIVRE BAIXO
    - - TSH BAIXO OU NORMAL
      - T4 LIVRE BAIXO
      - RN DA SELA TURCICA
    - - MIMETISMO MOLECULAR
      - ESTIMULAÇÃO DA SECREÇÃO DE PROLACTINA E GONADOTROFINAS
      - AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE TRH
- - - - Amiodarona ou iodo 131
        
        Hipertireoidimo
        
        Hipotireoidismo
        
        Efeito Woff Chaicoff
        
        Tireotoxicose
        
        Jod Basdedow
        
        Destrutiva
    - - Tratamentos com citocinas ou INF -Alfa
    - - Carbonato de lítio
  - - - Glicocorticoides em baixas doses
    - - Uso de betabloqueadores pode auxiliar nos sintomas
        
        Propanolol ou atenolol
    - - Uso suplementar de levotiroxina para T3 e T4 em doses baixas para permitir a recuperação das doses de TSH
  - - - Propanolol ou atenolol
    - - Suplementação de tiroxina
  - - - Correção cirurgica
      - Para alívio dos sintomas no início do pocesso compressivo
        
        Tamoxifeno ou metotrexato
        
        Casos refratários
        
        Radioterapia
        
        Glicocorticoides
  - - - Proptiluracil, metimazol, tapazol