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TIREÓIDE, GRUPO 4 TUTORA: SOFIA ALUNOS: Fernanda Paula,…

- - - - Bócio Difuso Tóxico
        
        Responsável por 60 - 90% dos casos de hipertireoidismo
      - linfócitos B sintetizam anticorpos “contra” receptores de TSH
        
        localizados na superfície da
        membrana da célula folicular da tireoide
        
        são capazes de produzir um aumento
        no volume e função da glândula
        
        anticorpo antirreceptor
        de TSH estimulante
      - Oftalmopatia
        
        antígenos algumas vezes muito semelhantes ao receptor de TSH
        
        reação cruzada
        desses anticorpos
    - - Mais comum
  - - - Doença de Graves
      - Bócio Multinodular Tóxico
      - Adenina Tóxico (Doença de Plummer)
      - Metástases funcionantes do carcinoma da Tireoide
      - Mutação do Receptor TSH
    - - Adenoma hipofisário secretor de TSH
      - Síndromes de resistência ao hormônio tireoidiano
      - Tumores secretores de gonadotrofina coriônica (mola hidatiformes; coriocarcinoma)
  - - - Fadiga, irritabilidade e ansiedade
        
        Irritabilidade; Fraqueza e Dor torácica
        
        Dispneia de esforço
        
        Paralisia periódica
        
        Náuseas e Vômitos
    - - Impaciência em repouso
        
        Fala oprimida e fraqueza muscular proximal
        
        Tremor distal nas mãos e ativação dos reflexos tendinosos profundos.
    - - Perda de peso
        
        Intolerância ao calor; Palpitações
        
        Tremor e defecações excessivas
        
        Taquicardia em repouso
        
        Hipertensão sistólica
        
        Pele quente e úmida com textura aveludada
        
        Onicólise e olhar fixo com retardo palpebral
- - - - se dividi em dois lobos: lobo direito e lobo esquerdo
        
        unidos por um istmo
  - - - captação de iodo da corrente sanguínea pela proteína Na-I-Symporter (NIS)
        
        oxidação e ligação desse iodo a tireoglobulina pela ação da enzima tireoperoxidase (TPO)
        
        móleculas contendo um resíduo de tirosina (ligado à tireoglobulina) e uma molécula de iodo (MIT)
        
        móleculas contendo um resíduo de tirosina (ligado à tireoglobulina) e duas moléculas de iodo (DIT)
        
        clivadas e liberadas da tireoglobulinas pela ação da TPO
        
        fagocitadas e ligadas
        
        2 DITs
        
        1 more item...
        
        1 DIT + 1 MIT
        
        1 more item...
    - - uma pequena parte circula pelo plasma na sua forma livre
    - - radicais de iodo + resíduos de tirosina (contidos na glicoproteína tireoglobulina)
    - - produzido em menor quantidade
        
        hormônio biologicamente ativo
        
        obtido de duas fontes
        
        síntese e secreção pela tireoide
        
        desiodação do T4
        
        enzima 5´-desiodase
    - - produzido em maior quantidade
        
        pré-hormônio
        
        não apresenta atividade biológica
  - - - formam os folículos
        
        contém coloide (substância precursora dos hormônios tireoidianos)
    - - produzem calcitonina
- - - - Deficiência de iodo, defeitos enzimáticos e inibição por drogas
      - Diminuição de T3 e T4
      - Ausência congênita de tireóide, remoção cirúrgica, destruição (autoimune)
    - - Diminuição de TRH e TSH
      - Resistência ao hormônio tireoidiano
      - Síndrome de Sheehan
  - - - Hipotireoidismo secundário ou central:
        
        Causa hipofisária por deficiência de tirotrofina ou TSH
        
        Tumores, cirurgia, irradiação, síndrome de Sheehan (infarto da hipófise no pós-parto), trauma, congênito.
      - Hipotireoidismo terciário:
        
        Deficiência hipotalâmica do hormônio liberador de tirotrofina ou TRH
        
        Tumores, trauma, desordens infiltrativas (ex:sarcoidose, hemocromatose, tuberculose).
      - Hipotireoidismo primário:
        
        Falência tiroidiana
        
        • Autoimune: tireoidite de Hashimoto (PRINCIPAL EM ÁREAS SUFICIENTES DE IODO).
        
        • Iatrogênica: radioablação com 131I, tireoidectomia total, irradiação cervical.
        
        • Nutricional: carência de iodo (PRINCIPAL EM ÁREAS CARENTES DE IODO).
        
        • Drogas: principalmente as que contêm grande quantidade de iodo em sua formulação (como amiodarona e meio de contraste), mas também lítio, tionamidas (antitireoidianos), IFN-alfa.
        
        • Congênito: disgenesia da glândula (agenesia, hipoplasia, ectopia)
        
        • Doenças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, esclerodermia, cistinose, tireoidite de Riedel (deposição de colágeno).
  - - - Tireoidite Hashimoto
    - - Infecção
      - Drogas
      - Stress
  - - - mais comum, representa 90% dos casos
    - - reação imunológica voltada contra uma série de antígenos tireoidianos
        
        via celular (citotoxidade
        pelos linfócitos CD8)
        
        via humoral
        – os autoanticorpos
      - fatores ambientais
        
        infecções virais (através do mecanismo de mimetismo molecular) e o consumo de iodo
  - - - Elevação isolada de TSH, com T4 livre normal. Evolui para queda de T4 livre
    - - TSH baixo ou normal, e T4 livre baixo
  - - - Derrame pericárdico
        
        HAS secundária
    - - Derrame pleural
    - - Mixedema generalizado
    - - Ascite
    - - Fadiga
        
        Intolerância ao frio
        
        Ganho de peso
        
        Rouquidão
        
        Fala lenta
        
        Movimento lento
        
        Bócio
    - - Pseudodemência
        
        Humor deprimido
  - - - Avaliação Terapêutica