Caso 3 - INTOXICAÇÕES POR AGROTÓXICOS
TOXOCOLOGIA
Definição
Estuda os efeitos adversos das substâncias químicas sobre o organismo
Dose letal
É uma medida indicativa da concentração de determinada substância para causar a morte do
indivíduo.
Epidemiologia
No ano de 2020 foram notificados 44.362 no Brasil, 1.777 em todo o Estado de Goiás e 83 casos em
Goianésia 83.
Região sudeste com maior número de notificações
Mais notificações : por medicamentos, drogas, alimento e bebida, agrotóxicos e raticida
Etiologia das intoxicações por agrotóxicos
Acidental, Iatrogênico, ocupacional, suicida, violenta/criminosa, endêmica, social, genética, esportivas, ambiental.
Toxicocinética
Nesta fase destacam-se os processos de absorção, armazenamento, biotransformação e eliminação
do agente tóxico ou de seus metabólitos pelo organismo.
Absorção e Distribuição: Os organofosforados são absorvidos através de todas as vias, inclusive
membranas mucosas.
Biotransformação/eliminação: Os organofosforados não são acumulados no organismo humano,
sendo facilmente degradados e excretados, principalmente através da urina
O fígado é o principal local de biotransformação
Na oxidação, a dessulfuração constitui a principal via de biotransformação
Tipos de intoxicação
Aguda: rápido aparecimento dos sintomas
Subaguda: surgimento lento dos sintomas. Decorre de exposições intermitentes ou continuadas
Crônica: Surgimento tardio de sintomas, decorrentes de exposição ao longo de meses ou anos
Manifestação clínica
Organofosforados e carbamatos
Sudorese abundante, sialorreia, fraqueza, lacrimejamentotonturas, dor abdominal, visão turva, Miose, vômitos, dificuldade respiratória, choque,
bradicardia ou taquicardia, tremores musculares, convulsões e coma
Fisiopatologia
O envenenamento com inseticidas contendo anticolinesterásicos de ação prolongada gera o
acúmulo de acetilcolina a nível central, e das sinapses colinérgicas muscarínicas e nicotínicas.
Os organofosfarados, no entanto, ligam-se à colinesterase de forma irreversível.
Os organofosforados atravessam com facilidade a barreira hematoencefálica
Síndromes colinérgicas
inibição da enzima acetilcolinesterase,
acúmulo
de acetilcolina nos receptores colinérgicos muscarínicos (sistema autônomo) e nicotínicos
Quadro clínico
Lacrimejamento, sialorreia, miose, sudorese, broncorreia, incontinência, vômitos, bradicardia, tremores
Efeitos parassimpáticos: sudorese, lacrimejamento, salivação, aumento das secreções
brônquicas, diarreia, miose, bradicardia, fibrilações e fasciculações musculares
Tratamento
Entubação e
respiração controlada podem ser necessárias na insuficiência respiratória
Nos casos de ingestão, a
descontaminação gastrintestinal deve ser considerada
Fisostigmina é o antídoto específico
Sindrome hipnótico sedativa (depressiva)
Interferência da função adrenérgica do SNC,
Depressão neurológica, depressão respiratória, cianose, hiporreflexia, hipotensão, miose,
hipotermia, disartria e bradicardia.
Tratamento
Raramente o flumazenil para os benzodiazepínicos.
alcalinização da urina (bicarbonato de sódio) e/ou carvão ativado para os
barbitúricos.
Cuidados de suporte
Sindrome Extrapiramidal
Aumento da ação da acetilcolina nas sinapses muscarínicas e do
antagonismo da dopamina no SNC.
Distúrbios do equilíbrio, distúrbios do movimento, hipertonia, distonia orofacial, mioclonias,
trismo, opistótono e parkinsonismo
Tratamento
anticolinérgicos orais ou injetáveis, como o biperideno
prometazina, o trihexafenidil e mesmo os benzodiazepínicos,
pela via intramuscular.
Sindrome Simpatomimética
estimulação de nervos simpáticos (alfa e beta-adrenérgicos)
mediadas pelas catecolaminas noradrenalina e adrenalina
Midríase, hiper-reflexia, distúrbios psíquicos, hipertensão, taquicardia, pilo-ereção, hipertermia,
sudorese e convulsão.
Tratamento
convulsões
podem ser tratados com diazepam endovenoso na dose de 0,2 a 0,3 mg/kg/dose2, 3
midazolam, administrado por via intramuscular na dose de 0,2 a 0,7 mg/kg
Sindrome Narcótica
ação dos opioides em receptores do SNC (medula, pupilas, centro respiratório
do tronco cerebral), sistema cardiovascular, gastrointestinal, geniturinário e pele.
Depressão respiratória, depressão neurológica, miose, bradicardia, hipotermia, hipotensão,
hiporreflexia.
Tratamento
Pode-se usar bicarbonato de sódio nos casos de acidose
O uso de flumazenil, antagonista dos
benzodiazepínicos e dos indutores do sono (inclusive dos da linha Z, zolpidem, zaleplon e zopiclona) é polêmico
Diagnóstico da intoxicação
5 W
Quem? O que? Qual? Quando? Onde? Porque?
Manejo e descarte
é obrigatório o recolhimento das embalagens vazias a uma unidade de
recebimento autorizada pelos órgãos ambientais.
tríplice lavagem inutilizando-os com furos nos tipos de embalagens que permitirem
esta prática
embalagens vazias devem ser acondicionadas em saco plástico
padronizado que deve ser fornecido pelo revendedor.
os produtos químicos são vendidos acompanhados de uma Ficha de Informação
de Segurança de Produtos Químicos (FISPQ)
Tratamento farmacológico
Atropina
é absorvida com pico de concentração ocorrendo
30 min após a injeção.
atravessa com relativa facilidade a barreira
hematoencefálica
é não linear após administração intravenosa de 0,5 a 4 mg
atropina desaparece do sangue após a injeção com uma meia-vida plasmática de cerca de 2-4 horas
Grande parte do fármaco é destruída pela hidrólise enzimática, particularmente no fígado
Possui efeitos no SNC, olhos, sistema cardiovascular, trato gastrointestinal, trato respiratório, glândulas sudoríparas
Pralidoxima
Sua absorção por via digestiva é muito pequena
O metabolismo é hepático
A excreção renal tubular resulta na eliminação rápida do medicamento (algumas horas)
A pralidoxima reativa a acetilcolinesterase por remover o grupo fosforil ligado ao grupo éster da
proteína
Fisostigmina
Tem uma eliminação plasmática muito rápida com uma depuração plasmática variando de 30 – 120min
Como é rapidamente destruída, o paciente pode voltar a entrar em coma após uma ou duas horas
estimula indiretamente os receptores nicotínicos e muscarínicos devido ao aumento
conseqüente da acetilcolina disponível na sinapse
Flumazenil
metabolizado no fígado.
O ácido carboxílico é seu principal
metabólito no plasma (forma livre) e na urina (forma livre e seu glucuronato)
É eliminado quase que completamente (99%) por via extra-renal
Biperideno
concentrações plasmáticas máximas após uma dose oral única de 4 mg de libertação imediata são atingidas após 1,5 horas
A meia-vida de eliminação foi
determinada em 18,4 horas
O biperideno tem um efeito bloqueador semelhante ao da atropina em todas as estruturas
periféricas inervadas pelo parassimpático (por exemplo, órgãos cardiovasculares e viscerais)
ALUNA: LAILLA JUNQUEIRA MAMEDE