MICOSIS y PARASITOSIS
Micosis
Parasitosis
Clasificación
Agentes causales
Agentes causales
Mecanismos
patogénicos
Enfermedades
Clasificación
Superficiales
Cutáneas
Subcutáneas
Endémicas
Oportunista
También se conocen micosis sistémicas porque estos microorganismos son patógenos verdaderos y
pueden producir infecciones en personas sanas
Usualmente producen una infección primaria del pulmón,
con diseminación posterior a otros órganos
y tejidos (Murray et al., 2017)
Atacan a las capas profundas de la piel, como la
capa córnea, el músculo y tejido conjuntivo.
Los hongos entran en los tejidos más profundos habitualmente por inoculación traumática y permanecen
localizados, dando lugar a formación de abscesos,
úlceras que no curan y fístulas con drenaje
El sistema inmunitario del hospedador reconoce los hongos, lo que da lugar a una destrucción variable de los tejidos
y a menudo a hiperplasia epiteliomatosa (Murray et al., 2017)
Infecciones limitadas a la regiones
superficiales de la piel y el cabello,
mismas que no son destructivas
y solo tienen relevancia cosmética (Murray et al., 2017)
Infecciones que se encuentran en las áreas
queratinizadas de la piel, el cabello o las uñas.
Estas infecciones suelen producir respuesta del hospedador y producirse síntomas, mismos que incluyen descamación,
rotura de cabellos, parches anulares
de piel y uñas engrosadas coloreadas.
Los dermatofitos incluyen los géneros
Trichophyton, Epidermophyton y
Microsporum (Murray et al., 2017)
Las micosis oportunistas son infecciones que se pueden atribuir a hongos que se encuentran normalmente
como comensales humanos o en el medio ambiente
Estos microorganismos tienen una virulencia inherentemente baja o limitada y producen infección en personas que
están debilitadas o inmunodeprimidas
o que tienen dispositivos protésicos implantados o
catéteres vasculares (Murray et al., 2017)
Superficiales
Género Trichosporon
Malassezia
Piedraia hortae
Micosis cutáneas
y subcutáneas
Género microsporum
género Trichophyton
epidermophyton floccosum
género candida
género aspergillus
género trichosporon
género geotrichum
género fusarium
género phialophora
Micosis endémicas
blastomyces dermatitidis
histoplasma capsulatum
coccidioides immitis
penicillium marneffei
paracoccidioides brasiliensis
Micosis oportunistas
género aspergillus
género candida
cryptococcus neoformans
género trichosporon
género acremonium
género fusarium
género paecilomyces
género scedosporium
género rhizopus
género mucor
lichtheimia corymbifera
género alternaria
género curvularia
género bipolaris
género wangiella
Micosis primarias
Micosis oportunistas
Blastomyces
dermatitidis
Evitan reconocimiento por macrófagos
deshace de su antígeno
y cambia de composición de pared
estimula respuesta Th2 ineficaz
1,3-α glucano enmascara glucoproteína WI-1 (inmunorreactiva)
para evitar su reconocimiento
componente 85 kDa de WI-1 neutraliza anticuerpos y
complemento y satura receptores de macrófagos
Dimorfismo
Coccidioides immitis/
Coccidioides posadasii
capa hidrofóbica de conidios
es resistente a fagocitosis
estimula respuesta Th2 ineficaz
produce ureasa-> alcaliniza fagosoma
-> patógeno sobrevive dentro del fagosoma
mimetismo molecular
producen moléculas similares al hospedador
puede causar reacción cruzada
Dimorfismo
Histoplasma capsulatum
modulan pH para sobrevivir
dentro de macrofago
obtienen hierro con la producción de sideróforos
hidroxámico que funciona para la
supervivencia dentro del macrofago
esfingolípidos con fosfoinositol de pared de la levadura
interfieren con respuesta oxidativa del macrófago
cepas que tienen 1,3-α glucano son capaces de
dañar a la célula del hospedador (macrófago)
infectan -> destruyen fagocito -> se liberan
levaduras para infectar a otros macrofagos
dimorfismo
Paracoccidioides
brasiliensis
contiene 1,3-α glucano (si lo tiene es
más virulenta)
hormonas masculinas tienen efecto inmuno
inhibidor y se establece infección
1,3-βglucano es un inmunomodulador que
incrementa respuesta inflamatoria
gp 43 es un factor de virulencia que permite
la adhesión de el hongo a la membrana basal
modificación de pared celular
respuesta Th2 inadecuada
dimorfismo
Aspergillus
Enzimas
elastasa
fosfolipasa
proteasa
catalasa
degrada peróxido
de hidrógeno
glicotoxinas
inhive fagocitosis por macrofagos y
activacion y proliferacion de linfocitos T
conidios resisten destrucción
por neutrófilos
ácido siálico se une a fibronectina, fibrinógeno y
laminina de alveolos
Candida
Capacidad de adhesión a tejidos
Dimorfismo
Tigmotropismo
Hidrofobicidad de la
superficie celular
Secreción de proteasas
Cambio de fenotipo
ALS
se encuentran en hifas y se unen a cadherinas
en células epiteliales
facilita filtración de
superficie epiteliales
ayuda a la adhesión
hidrolizan proteínas de defensa
del hospedador
permite que atraviesen
barreras del tejido conjuntivo
Cryptococcus neoformans
Dimorfismo
Síntesis de melanina
Transformación de fenotipo
de cruzamiento MAT-alfa
Producción de capa gruesa
polisacárida
refuerza integridad
aumenta carga negativa que protege de fagocitosis
responsable de neurotropismo
protege cel de estrés oxidativo, temperaturas extremas, disminución de hierro y péptidos antimicrobianos
modula expresión de genes para producción de
cápsula y melanina
protege de la fagocitosis
inhibe inmunidad humoral y celular
interfiere en presentacion de antigenos
limita la producción de óxido nítrico
Enfermedades
aspergilosis
Candidiasis
Criptococosis
Trichosporonosis
Hialohifomicosis
Mucormicosis
Feohifomicosis
Neumocistosis
Enfermedades
blastomicosis
histoplasmosis
coccidioidomicosis
peniciliosis
paracoccidiodomicosis
Enfermedades
dermatofitosis
tiña ungueal
onicomicosis
queratitis micotica
cromoblastomicosis
Enfermedades
piedra negra
piedraia hortae
tiña negra
hortar werneckii
pritiriasis versicolor
malassezia furfur
piedra blanca
Equipo
Ana Guadalupe Rodríguez Armendariz A01568377
Daniela Andrade Carrillo A00828039
Lucia Nicole Offer Blandino A00828158
Verónica Alejandra Artiles Vallecillo A00828617
Microbiota Patógena
Dra. Maria Guadalupe Piña
Intestinales
Transmitidos por
vía sexual
Sangre y tejidos
Trypanosoma brucei y Trypanosoma cruzi
entamoeba histolytica
Naegleria fowleri y
Acanthamoeba castellanii
Plasmodium
Babesia microti
Toxoplasma gondii
Trichomonas vaginalis
Trypanosoma brucei y Trypanosoma cruzi
entamoeba histolytica
Naegleria fowleri y Acanthamoeba castellanii
Plasmodium
Babesia microti
Toxoplasma gondii
En sangre
En médula ósea
Sistema nervioso central
Ojo
Tubo digestivo
Hígado y bazo
Genitourinario
Corazón
Pulmón
Sistema linfático
Internas
Externas
Son aquellas enfermedades producidas por
endoparásitos (internos) y son las que mayor impacto
tienen sobre la salud del huésped (Olalla-Herbosaa, 2015).
Enfermedades producidas por ectoparásitos,
es decir, aquéllos que viven en el exterior del hospedador.
La mayor parte de los ectoparásitos son invertebrados, en especial artrópodos y entre ellos, insectos como
pulgas, piojos, entre otros (Olalla-Herbosaa, 2015).
Paludismo
Babesiosis
Filariasis
Leishmaniasis
Meningoencefalitis
Encefalitis granulomatosa
Lesiones tipo masa/ Absceso cerebral
Meningitis eosinofila
paludismo cerebral
paragonimosis cerebral
queratitis
coriorretinitis
conjuntivitis
cisticercosis ocular
toxicariasis
prruito anal
colitis
diarrea
megacolon toxico
obstrucción
prolapso rectal
absceso
hepatitis
obstrucción biliar
cirrosis
hepatoesplenomegalia
lesiones tipo masa
Miocarditis
Megacardia
vaginitis
uretritis
insuficiencia renal
cistitis
hematuria
absceso
nódulo/masa
neumonitis
Linfedema
Linfadenopatía
Mecanismos patogénicos
Productos tóxicos
parasitarios
Daño mecánico tisular
Inmunopatología
Bloqueo de órganos internos
Atrofia por presión
Migración por el tejido
Enzimas hidrolíticas
Proteinasas
Catalasas
Colagenasa
Elastasa
Inóforo de amebas
Endotoxinas
Catabolitos del indol
Hipersensibilidad
Autoinmunidad
Enteropatía perdedora de proteínas
Cambios metaplásticos
Factores asociados
Replicación
Daño celular y tisular
Evasión, disrupción e inactivación
de las defensas del hospedador
Dosis infectiva y exposición
Penetración de
barreras anatómicas
Unión
Referencias
Brooks, G. F., Jawetz, E., & Blengio Pinto, J. R. (2011).
Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología médica
(No. 616.9041 616.9041 J3 JAWE4).
Olalla-Herbosaa, R., & Tercero-Gutiérrez, M. (2015).
Parasitosis comunes internas y externas. Consejos desde la oficina de farmacia. Revista Elsevier, 30(4), 33-39.
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2017).
Microbiología médica. Elsevier Health Sciences.