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DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS - Coggle Diagram
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS
DISTÚRBIOS VASCULARES
anormalidade nos vasos ou tecidos perivasculares
sangramentos de mucosas e superficiais
testes de hemostasia normais
causas
púrpura da senilidade
Henoch-Schonlein
escorbuto
púrpuras infecciosas
TROMBOCITOPENIAS
PSEUDOTROMBOCITOPENIA
aglutinação EDTA
dx: esfregaço periférico ou trocar EDTA por citrato de sódio
PRODUÇÃO INSUFICIENTE
quimioterápicos, mieldisplasia, leucemias, mielofibrose, tumres de MO, infecções (EBV, HIV, HCV), deficiência de B12 ou folato
AUMENTO DA DESTRUIÇÃO
Púrpura Trombocitopênica Imune
plaquetopenia e mais nada
IgG contra plaquetas > aumento da destruição no baço > redução da 1/2 vida
Dx de exclusão
MO: megacariócitos normais ou aumentados
+comum em mulheres de 15-50 anos, origem idiopática, associação com LES, infecções virais, leucemias e linfomas
TTO: apenas pacientes sintomáticos ou com PLQ < 30.000
corticoides
resistentes: esplenectomia/imunoglobulina/rituximab
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
congênita
Deficiência de ADAMTS13
aumento dos ULVWF
aumento da adesão plaquetária
adquirida
IgG contra metaloproteinase
aumento dos ULVWF
aumento da adesão plaquetária
trombocitopenia + anemia hemolítica microangiopática + alteração neurológica + lesão renal + febre
laboratório
trombocitopenia + esquizócitos + aumento LDH + aumento BI + redução da haptoglobina
testes da coagulação normais
ADAMTS13 reduzida ou ausente
Tratamento
plasmaférese com ou sem corticoides/imunossupressores
Não transfundir, devido piora
trombos: trombocitopenia por consumo e hemólise por isquemia tecidual
Síndrome Hemolítico Urêmica
Semelhante a PTT
+comum em crianças > diarreia, febre, redução do nível de consciência
microtrombos limitados aos rins
lesão renal
E. COli verotoxina 157 e Shigella
ADAMTS13 anormal + plaquetopenia
TTO: hemodiálise
contraindicado transfusão
Retenção Esplênica
até 90% das PLQ circulantes
hepatopatia crônica com hipertensão portal, LES, esquistossomose,leishmaniose, malária, malignidade, mono-like
CIVD
Síndrome da Transfusão Maciça
transfusão maciça com + 10 unidades armazenadas há + de 24 horas
TTO: plasmafresco congelado
FUNÇÃO DEFICIENTE
Hereditária
Trombastenia/Doença de Glanzmann
deficiência da GPIIb/IIIa
ristocetina +
Sd. Plaquetas Cinzentas
deficiência de granulos
Bernad-Soulier
deficiência GPIb
ristocetina -
Adquirida
fármacos
AAS, clopidogrel, heparina, etanol, ACO
Hiperglobulinemia
mieloma múltiplo, doença de Waldenstron
Distúrbios mieloproliferativos
HPN, trombocitopenia essencial
DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO
Hereditários
Hemofilia A
Deficiência fator VIII
recessivo ligado ao X
hemartrose, equimose,hemtomas IM, pseudotumor hemofílicos
TTPa alargado + TP normal + FVIII reduzido
TTO: reposição do fator e profilaxia em alguns casos
DDAVP
imunossupressão se inibidor autoimune
Hemofilia B
Semelhante a A
Deficiência do fator IX
Doença de Von WIllebrand
TIpo I, IIa, IIb, IIm, IIn e III
distúrbios da hemostasia primária
TIpo III: 1o e 2o
TS aumentado, TTPa alargado (deficiência de FVIII), deficiência do FVW, ristocetina -
outros
FXI, FXIII (sangramentos graves), FXII (não tem tendência hemorrágica)
Adquiridos
Deficiência de Vitamina K
FII, FVII, FIX, FX, proteína C, proteína S
Doença Hemolítica do RN
TTPa alargado, TP alargado, redução dos fatores dependentes de vitK, teste da mistura +
Hepatopatias
deficiência de vários fatores da coagulação, proteína C, proteína S
hiperesplenismo
plaquetopenia
TTO: vitamina K ou PFC
CIVD
lesão celular, tumores, infecções
aumenta FT
aumento de fibrina
trombose
redução dos FC e PLQ
Hemorragias
fibrinólise (compensatória)
crônica: compensação mais evidente
tendência maior à trombose que hemorragia
Clínica: sangramento em locais com lesões prévias + trombose/isquemia
plaquetopenia, redução do fibrinogênio, aumento de D-dímero, aumento TTPa, TP e TT, anemia hemolítica microangiopática, esquizócitos
TTO: causa base
hemorragias: PFC, plaquetas, criopreciptados, hemácias
trombose: heparina, antiplaquetários
Deficiência de FC por autoanticorpos
IgG contra FVIII
anticorpo lúpico
TROMBOFILIAS
Hereditários
Fator V de Leiden
FV resistente à proteína C
não tratar se não houver história de trombose
Deficiência de antitrombina
HPN
Deficiência de proteína C
CIVD ou púrpura fulminante na infância
Necrose cutânea por warfarina
Hiper-homocisteinemia
Adquiridas
TVP pós-operatória
Tumores malígnos
Gestação
Uso de Estrogênios
aumenta FII, FVII, FVIII, FIX e FX
SAAF
doenças hematológicas