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DISTÚRBIOS DE PRODUÇÃO DA TIREOIDE, Grupo 2 - alunos: Bruno Godoy …

- - - - • Hiperplasia difusa (doença de Graves)
      - • Bócio multinodular hiperfuncionante (“tóxico”)
      - • Hipertireoidismo induzido por iodo
      - • Adenoma hiperfuncionante (“tóxico”)
    - - • Adenomas hipofisários secretores de TSH
  - - - Fadiga, miopatia, fraqueza proximal, desmineralização óssea, artralgia, paralisia periódica
    - - Aumento do apetite, hiperdefecação (hiperperistaltismo), dispepsia, náusea,
        disfunção hepática
    - - Dispneia, hiperventilação, capacidade vital reduzida, atrito de Means-Lerman
    - - Nervosismo, labilidade emocional, hipercinesia, insônia, tremor fino das mãos/língua, facilitação para crises convulsivas, hiper-reflexia
    - - Taquicardia, fibrilação atrial, arritmias atriais, aumento da pressão arterial sistêmica, hiperfonese de B1, sopros sistólicos
    - - Aumento da taxa metabólica basal, intolerância ao calor, catabolismo aumentado, maior degradação da insulina, lipólise exacerbada
    - - - Pele: fina, lisa, quente e com sudorese excessiva;
        - Unha: descolamento da unha na porção distal;
        - Cabelo: fino e sedoso.
    - - Aumento da eritropoiese e do volume plasmático
    - - Olhar fixo característico com retração palpebral, exolftalmia
    - - Oligomenorreia e amenorreia, perda da libido, disfunção erétil
  - - - BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
        
        Fatores etiológicos
        
        Agentes bociogênicos
        
        Fatores genéticos
        
        Disponibilidade de iodo
        
        Heterogeneidade funcional inerente dos nódulos tireóideos
        
        Fatores de crescimento
        
        Fatores de crescimento promovem crescimento folicular em áreas nodulares
        
        Alguns passam a crescer de forma autônoma
        
        Maioria nódulos policlonais e minoria monoclonais
        
        Tireotoxicose precipitada pelo aumento da oferta de iodo a pacientes com bócio multinodular
      - Doença de Plummer (Adenoma tóxico)
        
        Alterações monoclonais de tireócitos
        
        Fatores etiológicos
        
        Mutações somáticas ativadoras do TSHR
        
        Hiperplasia, proliferação e hiperfunção celular
        
        Mutações somáticas ativadoras da subunidade alfa da proteína G
        
        Aumento da captação de iodo e síntese de hormônio tireoidiano
      - DOENÇA DE GRAVES
        
        Característica autoimune
        
        Os linfócitos B sintetizam anticorpos "contra" receptores de TSH
        
        Anticorpos mimetizam ação do TSH
        
        Estimula produção e secreção dos hormônios tireoidianos
        
        Não realiza feedback negativo sobre o TRAb
        
        Hiperprodução crônica
        
        Hipertrofia e hiperplasia dos folículos tireoidianos
        
        anticorpo receptor de TSH estimulante = TRAB
        
        TRAb é encontrado em cerca de 90 a 100% dos casos de Graves não tratada
        
        Marcador patogênico da doença
        
        Fatores predisponentes
        
        Gênero
        
        Gravidez
        
        Estresse
        
        Iodo e medicamentos
        
        Infecção
        
        Radiação
        
        Susceptibilidade genética
    - - Aumento da produção de TSH por um adenoma hipofisário
      - Adenoma hipofisário hipersecretor ou hipersecreção não neoplásica idiopática de TSH pela hipófise
  - - - Hipertireoidismo primário
        
        TSH = BAIXO
        
        T4 livre = AUMENTADO
        
        T3 = AUMENTADO
      - TSH suprimido ou menor do que 0,1 mUI/L (normal:
        0,5-5,0 mUI/L)
        
        T3
        (normal: 70-190 ng/dl) ,T3 livre
        (normal: 0,2-0,52 ng/dl)
        
        T4 normal -5-12 µg/ml , T4 livre (normal: 0,9 a 2,0 ng/dl
      - Tireotoxicose por T3
        
        TSH = BAIXO
        
        T4 Livre = NORMAL
        
        T3= AUMENTADO
        
        Paciente tem sintomas classicos de hipertireoidismo
      - Tireotoxicose por T4
        
        TSH=BAIXO
        
        T4 = AUMENTADO
        
        T3 = NORMAL
      - Hipertireoidismo Subclínico
        
        TSH = BAIXO
        
        T4 livre = NORMAL
        
        T3 = NORMAL
    - - TRAb
        
        Anticorpo receptor de TSH
        
        Doença de Graves esta aumentado
      - Cintilografia com captação de Iodo
        
        Analisa a hiperfunção da glândula
      - US de tireoide com Doppler
        
        Analisa a vascularização da glândula
        
        Inferno tireoidiano
- - - - Agenesia da tireoide
        
        Ausência do parênquima tireoidiano
        
        Deficiência na produção de T3 e T4
      - Erros no metabolismo tireoidiano
        
        Transporte de iodo
        
        Organificação do iodo
        
        Acoplamento da iodotirosina
    - - Anticorpos circulantes
        
        Antimicrossomais
        
        Antiperoxidase
        
        Antitiroglobulina
        
        Destruição do tecido tireoidiano
        
        Falência progressiva da tireoide
        
        Falha na autotolerância
        
        Depleção progressiva das células epiteliais
        
        Morte das células mediadas por
        
        Linfócito T citotóxico
        
        Citocinas inflamatórias
    - - Ablação cirúrgica da tireoide
      - Radiação
      - Administração de drogas
    - - Depleção metabólica
        
        Déficit na produção de energia
        
        Diminuição do número e atividade de mitocôndrias
      - Alterações iônicas
        
        Diminuição do transporte iônico
        
        Desregulação da osmolaridade sanguínea
      - Ação no SN
        
        Afeta desenvolvimento sináptico
        
        Defeito na produção de NGF
        
        Responsável por
        
        Proliferação neuronal
        
        Mielinização
        
        Sinaptogênese
        
        Vascularização do SNC
        
        Diminuição do transporte de sódio e cálcio para membranas sinápticas
      - Diminuição de:
        
        Motilidade intestinal
        
        Respiração
        
        Ritmo cardíaco
        
        Defeito na produção de MHC e MHC II
        
        Responsáveis por aumentar velocidade de contração cardíaca e músculo esquelético
      - Alterações endócrinas
        
        Inibição da atividade endocrina de outras glândulas
        
        Defeito na produção de GH
        
        Diminuição da sensibilidade dos receptores B-adrenergicos às catecolaminas
      - Defeitos na produção proteica
        
        Alterações imunológicas
        
        Transporte de substâncias pelo sangue
        
        Síntese de substâncias intracelulares
      - Déficit na degradação de colesterol e triglicérides
        
        Acúmulo de ácidos graxos nos tecidos
  - - - TSH baixo ou normal
      - T4 diminuído
    - - Antitireoglobulina
      - Antiperoxidase (TPO)
    - - TSH (elevado) e T4 livre (reduzido)
      - T3 (não é habitualmente dosado)
    - - não tem poder discriminatório
    - - pode ser útil no dx de tireoidite subaguda
    - - Ultrassonografia, TC e RM da tireoide
  - - - fertilidade reduzida
    - - hipotermia
      - dificuldade de alimentação
      - bradicardia
      - icterícia
      - fontanela posterior alargada
      - obstipação intestinal
      - hérnia umbilical
      - crescimento linear prejudicado
      - maturação óssea retardada
      - epífises femorais disgenéticas
      - erupção retardada dos dentes permanentes
      - puberdade retardada ou precoce
      - pseudo-hipertrofia muscular (Síndrome de Debré-Semelaigne)
      - aumento hipofisário
        
        por hipertrofia do tireotrofócitos
      - galactorréia
    - - bulhas cardíacas hipofonéticas
      - hipotermia
      - pele seca, áspera e fria
      - queda de cabelos e das sobrancelhas
      - fala lenta e rouca, dificuldade de articulação das palavras
      - hipertensão diastólica
      - edema generalizado
        
        não cede à pressão dos dedos
      - bradicardia
      - reflexos tendíneos profundos lentos
      - Sinais complementares incomuns
        
        insuficiência cardíaca crônica
        
        efusão pleural e pericárdica
        
        pseudo-obstrução ileal ou intestinal
        
        coagulopatia
      - Glândula impalpável, de tamanho normal ou difusamente aumentada com contorno irregular
        
        consistência firme
        
        lobo piramidal imperceptível ao tato
        
        raramente dolorosa
      - Avaliar sinais associados a outras síndromes autoimunes e de insuficiência endócrina múltipla
  - - - Resultando em lentificação generalizada do metabolismo
  - - - Hipopituitarismo
        
        Hipotireoidismo secundário
      - Doenças Hipotalâmicas
    - - Tireoidite "Silenciosa"
      - Tireoidite Subaguda
    - - Iatrogênica
      - Drogas
      - Nutricional
      - Autoimune
      - Congênito
      - Doenças infiltrativas