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TIREOIDE, Grupo 3 Prof: Ana Barbara Sales Daniel Avila Fernanda…

- - - - O resultado é a produção de múltiplos autoanticorpos, incluindo:
        
        Imunoglobulina estimuladora da tireoide
        
        Imunoglobulinas estimulantes do crescimento tireoidiano
        
        Imunoglobulinas inibidoras de ligação do TSH
    - - (1) acentuada infiltração do espaço retro-orbital por células mononucleares, predominantemente células T
      - (2) edema inflamatório e intumescimento dos músculos extraoculares
      - (3) acúmulo de componentes da matriz
        extracelular, especificamente glicosaminoglicanos hidrofílicos
      - (4) aumento do número de adipócitos (infiltrado gorduroso)
  - - - Aumento na produção e liberação de hormônios tireoidianos (levotiroxina e triiodotironina).
        
        Classificada em primário e secundário
  - - - Hiperplasia difusa da tireoide associada à doença de Graves
      - Bócio Multinodular.
      - Adenoma hiperfuncional.
      - Induzido por Iodeto.
    - - Adenoma Hipofisário secretor de TSH.
  - - - A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em nosso meio, sendo responsável por 60-90% de todos os estados de tireotoxicose na prática médica.
      - A doença de Graves é mais comum em mulheres, cerca de 9 vezes, e a prevalência geral na população é de 0,5%, sendo de 2% no sexo feminino.
        
        O pico de incidência deste distúrbio situa-se entre 20-50 anos, entretanto indivíduos de qualquer faixa etária (idosos, crianças) podem ser afetados.
      - A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo espontâneo em pacientes abaixo dos 40 anos.
    - - O hipotireoidismo primário representa > 90% dos casos, sendo bastante comum.
        
        Tem prevalência de 2-4% em indivíduos > 65 anos, e algo em torno de 0,5-1% da população geral.
      - O hipotireoidismo congênito (quase sempre primário, por “disgenesia” da glândula) é diagnosticado em 1 a cada 2-4 mil recém-natos.
      - Acomete uma proporção de 5 mulheres para cada 1 homem.
      - Possui uma prevalência de 1,3%, aumentando para 4 a 5% em mulheres mais velhas.
  - - - BÓCIO
      - OFTALMOPATIA INFILTRATIVA
        
        SUA GRAVIDADE É ESTIMADA POR GRAUS, QUE VARIAM DE 0 ATÉ 6.
      - DERMOPATIA
      - ACROPATIA
    - - PERDA PONDERAL
      - PELE QUENTE E ÚMIDA
      - ACHADOS OFTALMOLÓGICOS
        
        RETRAÇÃO PALPEBRAR
        
        PISCADAS FREQUENTES
      - MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES
        
        HIPERTENSÃO SISTÓLICA
        
        PRESSÃO DE PULSO ALARGADA
        
        TAQUICARDIA SINUSAL
        
        FIBRILAÇÃO ATRIAL
      - MIOPATIA
      - OSTEOPATIA
    - - ANSIEDADE, NERVOSISMO, IRRITABILIDADE
      - FADIGA, FRAQUEZA MUSCULAR
      - BÓCIO
      - EMAGRECIMENTO
      - INSÔNIA
      - SUDORESE
      - TAQUICARDIA
      - PA DIVERGENTE
      - HIPERFAGIA
  - - - Betabloqueadores
        
        Propanolol e Atenolol
      - Antitireoidianos (Tionamidas)
        
        Propiltiouracil, o metimazol e o carbimazol.
      - Inibidores do Transporte de Iodo
      - Iodo
    - - colírio de metilcelulose, pomadas oftálmicas para oclusão noturna dos olhos e uso de óculos escuros
  - - - Idade (> 65 anos).
      - Sexo feminino (proporção 8:1 com o sexo masculino).
      - Puerpério.
      - História familiar.
      - Doenças autoimunes (ex.: vitiligo, DM 1, anemia perniciosa).
      - Síndromes de Down e Turner.
      - Dieta pobre em iodo.
      - Infecção crônica pelo HCV.
    - - Susceptibilidade genética
      - Infecção
      - Estresse
      - Gênero – a doença de Graves apresenta uma relação que varia de 7-10 mulheres:1 homem
      - Gravidez
      - Iodo e medicamentos
      - Radiação
        
        Não existe evidência, embora haja relato de caso de surgimento após tratamento com radioiodo.
- - - - A tireoidite de Hashimoto é provocada pela ruptura da autotolerância aos antígenos tireoidianos
        
        os autoanticorpos circulantes contra os antígenos
        tireoidianos
        
        demonstram depleção progressiva das células epiteliais tireoidianas (tireócitos) e a sua substituição por infiltrado celular mononuclear e fibrose
      - Os eventos desencadeadores que levam à ruptura da autotolerância não foram plenamente elucidados
        
        Morte celular mediada por células T citotóxicas
        CD8+
        
        Morte celular mediada por citocinas:
        
        Ligação de autoanticorpos antitireoidianos
        
        mas múltiplos mecanismos imunológicos que podem contribuir para a lesão dos tireócitos foram identificados:
  - - - ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos tecidos
        
        Podemos classificar o hipotireoidismo em:
        
        Primário (falência tireoidiana)
        
        Secundário (falência hipofisária – deficiência de TSH)
        
        Terciário (deficiência hipotalâmica de TRH).
  - - - Tireoidite de Hashimoto
      - Deficiência de iodo
    - - Falência Hipotalâmica
      - Falência hipofisária
  - - - PELE FRIA E PÁLIDA.
      - HIPERCERATOSE
      - HIPOIDROSE
      - PROBLEMAS NOS FÂNEROS
    - - ANEMIAS
      - HEMORRAGIAS
    - - QUEDA DO DÉBITO CARDÍACO
      - HAS
        
        PRINCIPALMENTE POR CONTA PRESSÃO DIASTÓLICA
        
        PA CONVERGENTE
      - HIPERCOLESTEROLEMIA
    - - HIPOVENTILAÇÃO
      - APNEIA DO SONO
      - DERRAME PLEURAL
    - - ELEVAÇÃO DA CREATININA
      - HIPONATREMIA
    - - CONSTIPAÇÃO
      - HIPOGEUSIA
    - - REDUÇÃO DA LIBIDO
      - DISFUNÇÃO ERÉTIL
      - EJACULAÇÃO RETARDADA
      - OLIGOESPERMIA
      - OLIGO/AMENORREIA
      - HIPERMENORREIA/MENORRAGIA
    - - DEFICIT COGNITIVO
      - MENOR CONCENTRAÇÃO
      - REDUÇÃO DOS REFLEXOS
- - - - Nutrida pelas artérias tiroideias superiores e inferiores, ramos das carótidas externas e tronco tireocervial, respectivamente
    - - Anterior a traqueia, entre cartilagem cricóide e insira supraesternal, entre 5º vértebra cervical e 1º torácica
        
        Profundamente aos músculos esternotireoideo
    - - Dois lobos conectados por um istmo, podendo apresentar um lobo piramidal
      - 4 glândulas paratireoideas
  - - - células foliculares: tirócitos
        
        Epitélio simples cuboide
      - Células parafoliculares
        
        Produz calcitonina: hipocalcimiante
      - Colóide
        
        Líquido proteico com grande quantidade de tireoglobulina
        
        armazenamento de Tg - diminui a quantidade quando a glândula tá inativa
  - - - Enzima peroxidasse oxida o iodeto a iodo
        
        Golgi libera Tg em vesículas para o coloide
        
        Síntese de Tg pelo complexo de Golgi
        
        MIT + DIT= T3
        
        Organificacao da Tg
        
        DIT+DIT = T4
  - - - Estimula catabolismo de carboidratos
        
        Aumenta FC, contratibilidade cardíaca, fluxo sanguíneo e débito cardíaco
        
        Aumento da necessidade de vitaminas
        
        Reduz colesterol, triglicerídeos, fosfolipídios no plasma
        
        Aumento do transporte ativo de íons na membrana plasmática
      - Aumenta motilidade intestinal, apetite, ingestão alimentar e secreção substâncias digestivas
        
        Aumenta frequência respiratória e profundidades respiração
        
        Aumenta secreção de glândulas endócrinas
        
        Aumenta o vigor do músculo
        
        Reduz acúmulo de gordura no corpo
        
        Aumento do número de mitocôndrias
  - - - TSH
        
        T3 e T4
        
        feedback negativo: T3, T4, dopamina, glicocorticoides e somastotatina
        
        Células tireotroficas da adeno-hipófise
      - feedback negativo: TSH, T3 e T4
      - Núcleo paraventricular da hipófise
- - - - A captação de iodo radioativo pela tireoide pode ser medida usando Iodo-123