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Caso 5 - Clínica cirúrgica III PANCREATITESA - Coggle Diagram
Caso 5 - Clínica cirúrgica III PANCREATITES
A
PANCREATITE AGUDA
Definição
Existem diferentes etiologias, no entanto, um ponto em comum entre elas é que o processo depende da autodigestão tecidual do pâncreas e de tecidos vizinhos devido a secreção das próprias enzimas pancreáticas.
Condição inflamatória do pâncreas caracterizada por dor abdominal e níveis elevados de enzimas pancreáticas no sangue
Epidemiologia
Incidência de 5 a 35 casos por 100.000 pessoas
A forma leve do quadro é a mais comum
Tabagismo é um fator de risco independente para pancreatite aguda e crônica
Colelitíase e etilismo constituem 80% das etiologias de pancreatite aguda
Patogenia
A pancreatite aguda varia desde pancreatite intersticial (suprimento sanguíneo do pâncreas é mantido), a qual costuma ser autolimitada, até pancreatite necrosante (suprimento sanguíneo do pâncreas é interrompido)
Pancreatite alcoólica
Ocorre em 10 a 40% dos pacientes
Células acinares pancreáticas metabolizam o álcool em metabólitos tóxicos através das vias oxidativas e não oxidativas e exibem efeitos que predispõem as células à lesão autodigestiva e predispõem o pâncreas à necrose, inflamação e morte celular.
Esses efeitos incluem aumento do conteúdo enzimático, desestabilização dos grânulos lisossomais e do zimogênio, aumento sustentado da sobrecarga de cálcio e ativação das células estreladas pancreáticas
Pancreatite Biliar
A passagem do cálculo pela via biliar causa lesão, inflamação e edema no ducto
Podendo causar obstrução dos ductos pancreáticos e, em algumas situações, a impactação do cálculo na porção distal do ducto colédoco obstruindo o ducto de Wirsung
Essa obstrução na saída dos ductos pancreáticos, provocaria lesão dos ácinos por estase dos fluidos, e contribuiria para a ativação das enzimas pancreáticas, dando início ao
processo de auto-digestão
Causa a lesão e inflamação característicos da pancreatite aguda
Ocorre em 40 a 50% dos pacientes
Acontece um insulto inflamatório que leva à colocalização de grânulos de zimogênio, contendo tripsinogênio, com lisossomos repletos de catepsina B
Ocorre a transformação de tripsinogênio em tripsina e liberação de catepsina B no citosol
Inicia a cascata inflamatória, culminando em necrose e apoptose celular
Etiologias
Biliar
Alcóolica
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
Pós-colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
Medicamentosa
Pós-infecciosa
Associada a doenças vasculares: vasculites, ateroembolismo
Mal formações congênitas: Pãncreas divisum
Mutações genéticas
Trauma
Autoimune
Neoplasias
Quadro clínico
Dor persistente e intensa na região epigástrica
Em alguns pacientes a dor pode estar localizada em hipocôndrio direito e, mais raramente, no hipocôndrio esquerdo
Irradiação para o dorso
Alívio na posição genupeitoral
Pancreatite biliar
Dor bem localizada, de início súbito, atingindo intensidade máxima em 10-20 mim
Pancreatite alcoólica
Dor menos abrupta e mais difícil de localizar, de início gradual
Náuseas e vômitos
Febre alta > 38ºC
Taquicardia e hipotensão, podendo evoluir para choque hipovolêmico
Taquipneia
Fatores de risco
Histórico de litíase biliar
Histórico de etilismo crônico
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
Uso de medicamentos pancreatotóxicos
Trauma abdominal
Hipovolemia
Procedimento intervencionista recente na árvore biliar
Exame físico
Dor à palpação abdominal
Icterícia
Retinopatia de Purtscher (perda súbita da visão)
Sinal de Grey-Turner: equimose em flancos
Sinal de Cullen: equimose periumbilical
Sinal de Fox: equimose em base de pênis
Xantomas e xantelasmas
Aumento de parótidas
Diagnóstico
É estabelecido pela presença de dois dos seguintes critérios:
Dor abdominal típica no abdome
que irradia em faixa para as costas
Elevação de três vezes ou mais na lipase e/ou amilase sérica
Achados compatíveis com pancreatite aguda em TC
Exames laboratoriais
Hemograma
Eletrólitos
Ureia e creatinina
Glicemia
Amilase e lipase
Hepatograma
TGO
PCR
Desidrogenase lática
Lactato
Exames de imagem
Radiografia de abdome e tórax
Indicada na exclusão de outras causas de abdome agudo
Não apresenta nenhuma alteração específica para pancreatite
USG abdominal
Importante para diagnóstico diferencial, bem como definição etiológica para quadros biliares
TC de abdome com contraste
A falta de captação de contraste indica as áreas de necrose pancreática (pancreatite necrosante)
Pode, eventualmente, detectar litíase biliar
Essencial para a definição do Escore prognóstico tomográfico de Balthazar
RNM de abdome
Mais sensível para o diagnóstico precoce de pancreatite e para a detecção de necrose pancreática e complicações
Tratamento
As medidas iniciais, independentemente da gravidade do quadro, devem ser: reposição volêmica, analgesia e dieta zero.
Após isso, é realizada a avaliação de risco (após 48h, utilizado o critério de RANSON).
Hidratação endovenosa com taxa de 5 a 10 mL/kg/hora
Analgesia
Via preferencial de adm é a intravenosa
Opióides, meperidina e fentanil (melhor perfil de segurança)
Nutrição
Forma leve: dieta zero até melhora do quadro. Só reinserir a dieta via oral após 3-5 dias de evolução.
Forma grave: faz suporte nutricional, pois esses pacientes ficarão em dieta zero por tempo prolongado, sendo a nutrição enteral jejunal a via preferencial
Correção de distúrbios hidroelétricos
hipocalcemia
Antibioticoterapia
Suspeita de infecção
Meropeném 1g EV de 8/8H (1º escolha)
Imipeném + Cilastatina 500mg a 1g EV de 8/8H
Cefepima 1-2g EV de 8/8H + Metronidazol 500mg EV de 8/8H
Ciprofloxacino 400mg EV de 12/12H + Metronidazol 500mg EV de 8/8H
PANCREATITE CRÔNICA
Etiologias
Exposição prolongada ao álcool (etanol)
Predisposição genética
mutações no gene e proteína CFTR, gene PRSSI e associação com a fibrose cística
Diagnóstico
Laboratorial
Quantificação da amilase e lipase; Testes da função pancreática: Teste da Secretina-CCK, Quantificação da gordura fecal
Níveis fecais de enzimas pancreáticas ,etc.
Imagem
Rx simples de ABD, USG ABD, TC, RMN, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, Eco endoscopia
Apresentação clínica
Pode permanecer latente por 20 anos
Dor abdominal independente das refeições ou 30 min após
Perda de peso, esteatorreia e diarreia pela diminuição da lipase
Fisiopatologia
Uso prolongado de álcool que causa um estresse oxidativo e metabólico das células acinares e ductais
secreção de suco pancreático rico em proteínas e concentração reduzida de bicarbonato
precipitação de proteínas que podem calcificar e formar cálculos, lesão no parênquima e nos ductos
Parênquima exócrino e endócrino é substituído por fibrose, causando má absorção e DM
Tratamento
Mudanças no EV
Abandono do alcoolismo e tabagismo
Medicamentoso segundo a OMS
Analgésicos não opioides (1ª escolha)
Paracetamol ou acetaminofeno
Opioides fracos
pregabalina e/ou tramadol
Opioides fortes
Oxicodona
Cirúrgico (3 opções, e a técnica de Frey e de Berne são as mais efetivas)
Drenagem
Ressecção
Mistos
Endoscópico
Em casos de obstrução ductal, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) - Cálculos < 5mm
Litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) - cálculos >5mm
NEOPLASIA CÍSTICA SEROSA
Etiologia
Mais frequente em mulheres
Na quinta década
Mais frequente na cabeça pancreática
Múltiplos cistos com revestimento epitelial tipo cubóide com células ricas em glicogênio – favo de mel
CISTOADENOMA SEROSO
Sinais
Eventualmente desconforto abdominal ou dor abdominal leve
Emagrecimento, massa abdominal palpável, icterícia, obstrução duodenal são raros e decorrentes do crescimento excessivo da lesão
Na grande maioria assintomáticos
Única benigna | Cisto neoplásico mais frequente do pâncreas
Doença de Von Hippen-Lindau associa-se a esta lesão em 15-30%
A doença de von Hippel-Lindau é uma sindrome neurocutânea hereditária rara caracterizada por tumores benignos e malignos em múltiplos órgãos.
Importante sua diferenciação dos outros tumores por ser benigno e ser passível de conduta conservadora
só considera ressecção quando há crescimento ou paciente sintomático
Cistoadenoma microcístico representa de 25-60% dos casos
Diagnóstico por imagem
US abdominal é o exame que inicialmente faz o
diagnóstico acidental
Massa pancreática
Contornos multilobulados
Sem sobra acústica posterior
Morfologia interna com múltiplos septos (em favo de mel) – achado mais comum (característica principal dessa lesão)
Múltiplos cistos geralmente menores que 2cm
TC de abdome analisa a característica macroscópica
Massa de tamanho variável de 210cm
Inúmeros pequenos cistos
Rico estroma fibroso formador de cicatriz radiada central
Pode exibir calcificações centrais
RNM fornece informações mais precisas
Diferencia as lesões micro ou macrocísticas de forma mais precisa
Identifica relação entre a lesão e ducto pancreático principal, de grande importância na diferenciação entre CAS (cisto adenoma seroso) e NIPM (neoplasia intraductal parenquimatosa mucinosa) – CAS não comunica com o ducto pancreatico
Ausência de comunicação fecha o diagnóstico de CAS
Limitada na informação de calcificações – as quais são centrais no CAS E periféricas na NIPM
Critérios de Ranson
Conceito: foi o primeiro escore a ser utilizado em larga escala para estratificar a gravidade de uma pancreatite aguda, e sua utilização é de grande valor para avaliar o prognóstico do paciente acometido por essa patologia.
Serão avaliados 11 parâmetros, sendo que 5 são analisados no momento da admissão e os outros 6 às 48h. Se houver a presença de 3 ou mais critérios, o paciente já pode ser classificado com uma pancreatite aguda grave. Esse escore possui uma sensibilidade em torno de 85% e sua especificidade em torno 75%.
Critérios no momento em que o paciente dá entrada no hospital:
Idade >55 (1 ponto)
Glicose >200 mg/dL (1 ponto)
Glóbulos Brancos >16,000 (1 ponto)
AST(aspartato aminotransferase) >250 (1 ponto)
LDH >350 (1 ponto)
Os critérios que podem se desenvolver nos primeiros 2 dias de hospital:
O BUN (ureia nitrogenada no sangue) aumenta em mais de 5 mg/dL (1 ponto)
Déficit de base >4 mEq/L (1 ponto)
O hematócrito cai 10% ou mais (1 ponto)
PO2 <60 mmHg (1 ponto)
Cálcio <8 mg/dL (1 ponto)
Captação do fluido >6 L (1 ponto)
Critérios de Ranson (conclusão do somatório de gravidade)
0 - 2 pontos: A mortalidade é de 1%
3 - 4 pontos: A mortalidade é de 16%
5 - 6 pontos: A mortalidade é de 40%
7 - 11 pontos: A mortalidade é de quase 100%
NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL (IPMN)
Comum em >50 anos
Exibe diversas atipias celulares causando dilatação dos ductos pancreáticos
Neoplasia produtora de mucina (saída através da papila) com grande potencial maligno
Pode acometer ductos (secundário/principal/os dois)
Dilatação do sistema ductal
Quadro clínico
Alguns apresentam longa história de pancreatite
Maioria é assintomático
Dor abdominal
Tratamento
Ressecção da lesão dependendo da malignidade
Acompanhamento a cada 6 meses por 2 anos e, posteriormente, anualmente (através de TC ou RM)
Multifocais ou difusos
Achados ecoendoscópicos
Ductos dilatados, pode ser um cisto septado, pode ter um componente sólido
TC ou RM
Classificação de acordo com o grau de atipia
Adenoma, "boderline" e Carcinoma mucinoso papilar intraductal
Critérios Topográficos de Baltahazar
Avalia a gravidade da pancreatite aguda através dos achados da TC
Inflamação e Coleções
Grau C (2 pontos)
inflamação pancreática ou anomalias peripancreáticas
Grau D (3 pontos)
presença de coleção líquida única mal definida
Grau B (1 ponto)
pâncreas aumentado de forma difusa
Grau E (4 pontos)
presença de duas ou mais coleções mal definidas
Grau A (0 pontos)
pâncreas com aspecto normal
Necrose
< 30% de necrose (2 pontos)
30 – 50% de necrose (4 pontos)
Zero (0 pontos): pâncreas livre de necrose
50% da víscera acometida (6 pontos)
Escore Final
moderada (4 a 6 pontos)
somatório ≥ 7 (grave)
leve (0 a 3 pontos)
Cisto Adenoma Mucinoso
Mulheres em meia vida (40-60 anos)
Podem estar associado aos carcinoma invasivo
Surgem
Corpo e Cauda do Pâncreas
São preenchidos com mucina espessa e tenaz
São revestido por um epitélio colunar produtor de mucina, associado a um denso estroma semelhante ao estroma ovariano
Não se comunicam com o ducto pancreático
Quadro Clínico
Grande parte são assintomático
Dor abdominal e no dorso;massa palpável;icterícia;perda de peso;
Exames
RNM de abdome com colangiorressonância magnética
TC de Abdome
Ecoendoscopia digestiva alta
Tratamento
Ressecção cirúrgica
ADENOCARCINOMA DE PANCREAS
Causa incomum de pancreatite aguda
Caracteristica mais comum: parecimento de icterícia no sexo masculino a partir da sexta década de vida, discretamente mais comum no sexo masculino e na raça negra
DIAGNÓSTICO
Específico
punção obtida por laparoscopia
escovado obtido pelo exame de endoscopia
punção guiada por tomografia de abdome
punção guiada por ecoendoscopia
PRECOCE
Rastreamento em assintomáticos
Exame de imagem
US, RM
TC
Sensibilidade global: 86-97%
Marcadores tumorais
dosagem do antígeno carbohidrato Ca 19.9
FATORES AGRAVANTES
Alta taxa de mortalidade
Diagnóstico tardio
Tumor agressivo: invasão vascular, peri-neural e linfática
SINTOMAS
Fraqueza, perda de peso, falta de apetite, dor abdominal, urina escura, olhos e pele de cor amarela, náuseas e dores nas costas.
Sintomas tardios:
Icterícia (pele e mucosas amarelas)
Urina escura (cor de chá preto)
Cansaço, perda de apetite e de peso
Dor em abdômen superior e costas
TRATAMENTO
Quimioterapia
Radioterapia
Cirurgia
DEPENDE: Estado geral da doença, fase da doença