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EPOC - Coggle Diagram
EPOC
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Asma
Insuficiencia cardiaca congestiva
Bronquiectasias
Tuberculosis
Bronquiolitis obliterativa
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Se debe considerar la presencia de EPOC en pacientes con historia de disnea, tos crónica y productiva.
Los criterios de GOLD
La presencia de VEF1/CVT menor a 0.7 confirma la limitación de flujo de aire persistente; Y la disminución del VEF1 determina la intensidad.
Radiografía de tórax
Oximetría de pulso y/o gasometría arterial
Tomografía computada del tórax
TRATAMIENTOS
Solo tres intervenciones han demostrado influir en la evolución del EPOC: 1. Interrupción del tabaquismo. 2.Oxigenoterapia en individuos con hipoxemia crónica. 3. Cirugía de reducción de volumen pulmonar en pacientes selectos con efisema
Framacologico
Anticolinérgicos, agonistas ß-2 de acción rápida y prolongada (SABA y LABA), metilxantinas, corticosteroides
REHABILITACIÓN RESPIRATORIA
Comprende la práctica de ejercicios simples como andar, nadar o pedalear en una bicicleta estática y la enseñanza de técnicas para facilitar la expulsión de la mucosidad bronquial.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
El signo típico del EPOC es una disminución persistente del flujo espiratorio forzado a 1 segundo (VEF1), también se observa incrementos del volumen residual y del cociente volumen
residual.
Obstrucciona de las vías respiratorias
Se cuantifica por espirometría, posterior a inhalador de acción corta. Una característica importante es la falta de reversibilidad postbroncodilatador inhalado como sucede con el asma.
Hiperinsuflación:
Hay atrapamiento de aire (aumento del volumen residual y del cociente volumen residual/capacidad pulmonar total),la insuflación excesiva desplaza el diafragma generando presión abdominal ineficaz, disminuyendo la inspiración.
Intercambio gaseoso
Cambios son: Pao2 cerca de lo normal, hasta que VEF1 disminuye alrededor de la
mitad. Elevación de la Paco2, hasta que VEF1 disminuye un 25%, hipertensión pulmonar en casos graves, ventilación dispar, desigualdad entre ventilación y riego sanguineo.
CUADRO CLÍNICO
Tos y expectoración, disnea, aumento de la frecuencia respiratoria, agrandamiento de torax,sibilancia, opresión de pecho, perdida de peso involuntario, depresión y ansiedad.
CLASIFICACIÓN
El índice espirométrico más útil es el FEV y la relación FEV/FVC que en caso de obstrucción se encuentran disminuidos.
DEFINICIÓN
Estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible. Incluye el enfisema, un cuadro que se define en términos anatómicos, y que se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alveolos pulmonares .
MORBILIDAD
La prevalencia de la EPOC en 2016 fue de 251 millones de casos. Se estima que en 2015 murieron por esta causa cerca de 3,17 millones de personas en todo el mundo, lo cual representa un 5% de todas las muertes registradas ese año.
ETIOLOGÍA
Contaminación ambiental
La contaminación atmosférica exacerba los síntomas respiratorios de las personas afectadas de EPOC.
Exposición laboral
Los trabajadores expuestos a polvo de sílice, polvo de origen mineral (fundiciones, carbón, oro) opolvo de origen vegetal (algodón, granos) tienen mayor riesgo de desarrollar bronquitis crónica.
Tabaco
Constituye la principal causa de EPOC, aunque un 10-15% de los afectados no son fumadores.
Factores genéticos
El déficit de la enzima alfa-1-antitripsina es un trastorno genético que puede ser causa de EPOC. Esta enzima se halla de forma habitual en los pulmones y tiene como función revenir la pérdida de la elasticidad pulmonar.
PRONOSTICO
El índice promedio de mortalidad de cinco años de alguien con EPOC fluctúa entre el 40 y el 70%.
COMPLICACIONES
Infecciones respiratorias, problemas cardíacos, depresión, presión arterial alta en las arterias pulmonares y cáncer de pulmon.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Evitar la exposición al tabaco y a los gases tóxicos, mantener un buen estado físico, buena alimentación, control de peso, vacunación antigripal y antineumocócica
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo; contaminación de aire en interiores; deficiencia de alfa-antitripsina, polvo de trabajo y químicos.
