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ORL10 RINITIS - Coggle Diagram

- - - - Infección viral, rinovirus, coronavirus, enterovirus, VRS y virus gripales
      - Factores favorecedores: edad, mala nutrición (vitaminas), clima, tabaco, inmunidad individual, anatómicos
        También especificidades anatómicas nasales
    - - Incubación 1-3 días // resolución 5-8 días
      - Pródromos: malestar general, escalofríos, astenia
        
        Obstrucción, rinorrea y estornudos
        
        Cefalea y fiebre, disgeusia, anosmia, tos nocturna
        
        Mucosidad hialina o mucopurulenta,
        
        Mucosa nasal edematosa, enrojecida y con cornetes engrosados
      - Si hay sobreinfección bacteriana:
        
        Afectación sinusal, otológica y laringo-traqueobronquial
    - - Preventivo: sobre los factores predisponentes
        
        Sintomático: descongestionantes, antihistamínicos, mucolíticos, analgésicos y antibióticos
  - - - Sarampión, rubeóla, escarlatina, gripe y difteria
      - Obstrucción nasal, hiperemia
        Con la gripe: otitis flictenular y neuritis olfatoria con anosmia
      - DX: clínico // TTO: sintomático
- - - - Muy prevalente, trastorno alérgico más frecuente
        Proceso multifactorial, genética y ambiente
      - Aumento de la prevalencia por:
        
        Ambientes urbanos
        
        90% lugares cerrados
        
        Humo de tabaco
        
        Mala higiene
        
        Déficits nutricionales
    - - Estacionales: alérgenos al aire libre
        
        Perennes: alérgenos de lugares cerrados
        
        Laborales: alérgenos en el lugar de trabajo
    - - Fase de senibilización: primer contacto, hipersensibilidad tipo I, asintomática
        
        linfocitos Th2 CD4, citoquinas como IL-4, IgE --> mastocitos y basófilos
        
        Fase clínica: segundo contacto, unión a la IgE, rinorrea acuosa y congestión nasal
        
        Fase inmediata: mediadores químicos preformados y mediadores químicos de novo
        
        Fase tardía: mediadores químicos que atraen más células inflamatorias, eosinófilos, mayor clínica
      - La clínica típica de la rinitis viene producida por la histamina --> permeabilidad vascular y vasodilatación
        
        Contracción de células endoteliales vasculares
        
        Síntesis de prostaciclina y óxido nítrico (células endoteliales)
    - - Clásicos: Estornudos, prurito, rinorrea, congestión...
        Olfactorios: Hiposmia/anosmia, Hipogeusia, cefaleas, tos
        Oculares: lagrimeo, quemosis o fotofobia
        Otros: otitis media exudativa, asma y bronquitis de repetición
      - Asociación ARIA (rinitis alérgica y su impacto en el asma) propone la siguiente clasificación
        
        Duración de los síntomas
        
        Intermitente: menos de 4 días/semana durante menos de 4 semanas
        
        Persistente: más de 4 días/semana durante más de 4 semanas
        
        Gravedad
        
        Leve: no infiere con el sueño ni el día a día
        
        Moderada-Severa: infieren en el sueño y en la actividad diaria, síntomas molestos
    - - Anamnesis: sintomatología, gravedad, duración, antecedentes, factores desencadenantes, enfermedades asociadas
        
        Exploración completa: nariz, oídos y garganta
        
        Pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata (Prick test) - sensible, rápido y barato, no tomar antihistamínicos
        
        Cifras séricas de IgE específicas - prueba más utilizada
        
        Cifras séricas de IgE totales - no útil, carece de especificidad y tiene un bajo valor predictivo
        
        Pruebas de provocación nasal - alternativa al Prick test (rinitis alérgica profesional)
    - - Tratamiento no farmacológico
        
        Evitación de los alérgenos
        Limpieza de las mucosidades nasales (lavados nasales y curas termales)
      - Tratamiento farmacológico local
        
        Corticoides intranasales
        
        Antihistaminicos locales
        
        Glucocorticoides + antihistamínicos
        
        Anticolinérgicos inhalados
        
        Inhibidores de la degranulación (cuando los corticoides estén contraindicados)
        
        Vasoconstrictores - pueden dar efecto rebote
      - Algoritmo de actuación
        
        Importante enseñar como se administra el tratamiento intranasal
      - Inmunoterapia
        
        Administrar gradualmente cantidades cada vez mayores de una vacuna del alérgeno a un sujeto
        El fin es mejorar los síntomas asociados en una posterior exposición, es un proceso de desensibilización
        
        Busca modificar la respuesta inmunitaria (alteración del control del balance entre linfocitos Th2 y Th1)
        La eficacia se relaciona con el cumplimiento
        No es igual de efectiva frente a todos los alérgenos
        Impide el desarrollo de asma en enfermos afectos de rinitis alérgica
        
        Contraindicaciones:
        
        Alteraciones de la inmunidad
        
        Neoplasias
        
        Trastorno psiquiátrico grave
        
        Tratamiento con betabloqueantes
        
        Asma grave no controlado
        
        Enfermedades cardiovasculares
        
        Niños <5 años
      - Recomendaciones para el manejo de la rinitis alérgica (ARIA)
        
        Evitar exposición y valorar el tratamiento farmacológico
        
        Casos leves o síntomas ocasionales --> antihistamínicos
        
        Casos moderados-graves o síntomas prolongados -->
        corticoides tópicos (+ antihistamínicos) // corticoides orales // inmunoterapia
      - Tratamiento farmacológico general
        
        Antileucotrienos - buen perfil de seguridad, pero no son de primera línea
        
        Antihistamínicos orales
        
        Corticoides orales
  - - - Aumento del volumen de la mucosa y cornetes con hiperemia y edema
        Clínica: otorrea, obstrucción bilateral, rinolalia, cefalea y anosmia
        Causas: irritativas, profesionales, hormonales, emocionales o alimentarias
        DX: historia y exploración (biopsias
        Se ve mucosa hiperémica o pálida, aumento del tamaño de los cornetes y estrechamiento de la luz
        TTO: corregir factores predisponentes, lavados nasales, antihistamínicos, mucolíticos, vasoconstricciones y antibióticos si es necesario
    - - Fase final de la rinosinusitis crónica simple, NO reversible
        Hipertrofia permanente de la mucosa con aspecto granuloso, obstrucción
        En la biopsia se verán metaplasia y pérdida de cilios
        Clínica similar a la rinitis simple pero con menos remisiones
      - 2 tipos:
        
        Localizada: normalmente en la cola de los cornetes medio o inferior, otra ubicación es el margen posterior del vómero
        
        Difusa: todo el cornete hipertrofiado
      - TTO: evitar desencadenantes, utilizar fármacos para la obstrucción y cirugía para disminuir tamaño de los cornetes mediante radiofrecuencia
    - - Proceso crónico inespecífico con atrofia de la mucosa o incluso del esqueleto óseo
        Clínica: sequedad nasal, cacosmia (mal olor), obstrucción nasal paradójica (mayor luz pero menor turbulencia)
        Exploración: cornetes atróficos y adelgazados, fosa nasal amplia, escasa secreción y mucosa pálida
        TTO: lavados nasales + pómadas + vitamina A (retinol)
    - - Fase final de la rinitis atrófica,
        Personas desnutridas y con malas condiciones higiénicas, más común en mujeres
        Clínica: secreción nasal costrosa y obstrucción nasal con mala olor
        Exploración: fosas nasales amplias con muchas costras con los cornetes delgados
        A veces se puede ver el cavum desde fuera y ver la rinofaringe
        TTO: lesión practicamente irreversible, lavados y pomadas antibióticas o tratamiento quirúrgico
  - - - Mycobacterium tuberculosis humanis o bovis
        Edad media 40 años y más en mujeres, más en VIH positivos
        Factores predisponentes locales o generales
        Inoculación primaria o secundaria
      - Tres formas clínicas
        
        Lupus nasal: forma más frecuente, inoculación primaria con 3 fases de evolución
        
        Fase de infiltración: coriza atrófica pretuberculosa de Moure, clínica de rinitis común
        
        Fase de ulceración: úlceras superficiales indoloras, poco sanguinolentas, lisis cartilaginos y compromiso ganglionar
        
        Fase de esclerosis
        
        TBC pseudotumoral: lesión primaria indolora, clínica de insuficiencia respiratoria nasal y exudación, presencia de tuberculoma
        (tumor pediculado bien delimitado con perforación del tabique nasal)
        
        TBC ulcerosa o forma de Cartaz: escasa frecuencia, inoculación secundaria, mucha afectación sistémica, úlceras superficiales lentas pero destructivas
    - - Adquirida: 3 fases
        
        Primaria: chancro en la parte anterior del cartílago nasal o en la lengua
        
        Secundaria: diseminación sistémica y afectación en palmas y piel (linfadenopatía que no se va)
        
        Terciaria: aparece la goma con posible destrucción del cartílago
    - - Poco contagiosa, Mycobacterium leprae
        Afectación nasal frecuente e importante --> destrucción nasal masiva
        DX: cultivo de la mucosa y biopsia (bacilos de Hansen), también baciloscopia, reacciones a la lepromina o reacciones serológicas
        TTO: médico (2 años) - sulfonas, rifampizina y clofazimina // quirúrgico (más de 3 años y bacteriológicamente curado)
      - Cuadros clínicos:
        
        Rinitis congestiva: obstrucción bilateral, rinitis serosa, hiperemia de mucosa y epistaxis
        
        Rinitis mucopurulenta: descarga mucopurulenta y lepromas, facies leonina
        
        Rinits atrófica
    - - Afectación granulomatosa crónica que cursa con lesión nasal y de vías respiratorias
        Klebsiella rhinoescleromatis, contagio directo a través de secreciones nasales
        Periodo de incubación desconocido, evolución lenta y progresiva
        DX: bacteriológico e histológico (células espumosas de Mikulicz y cuerpos de Russell - patognómicas)
        TTO: médico ciprofloxacino, rifampicina, tetraciclina o clindamicina al menos 6 semanas // quirúrgico
      - 3 estadios:
        
        Catarral: rinorrea y costras
        
        Granulomatosa o hipertrófica: nódulos, pólipos, destrucción ósea y cartilaginosa
        
        Esclerótico: esclerosis, fibrosis y posible estenosis
    - - 2 especies:
        
        Mucormicosis: inmunodeprimidos, destrucción septal, rápidamente invasiva y elevada mortalidad por afectación endocraneal
        
        Infección de fosas y senos que puede afectar al cerebró y pulmón, cefalea, molestias, obstrucción
        
        TTO: cirugía + anfotericina B
        
        Aspergilosis: no tan grave, bolas fúngicas en el interior de los senos y da una clínica de sinusitis muy localizada
        
        Rinorrea, costras negras o grises
        
        TTO: cirugía + anfotericina B
    - - Vasculitis con granulomas necrotizantes de origen autoinmune
        Clínica: obstrucción, destrucción del tabique, epistaxis
        Tríada característica: lesiones destructivas nasales, glomerulonefritis y lesiones pulmonares
        DX: sospecha clínica, laboratorio con C-ANCA elevado, confirmación con biopsia
        TTO: corticoides e inmunosupresores
    - - Enfermedad granulomatosa no caseificante, crónica y sistémica
        Hipertrofia y edema en los cornetes, costras o granulomas en vestíbulo y tabique nasal
        DX: histológico y serológico
        TTO: corticoides sistémicos e inmunosupresores
    - - Coryneobacterium diphteriae
        Hay vacuna, se da en no vacunados, mal vacunados o inmunodeprimidos
        Clínica: rinorrea serohemorrágica o purulenta con costras y pseudomembranas blanquecinas
        Manifestación más grave: toxemia y afectación faringo-laríngea
        DX: clínico y por cultivo
        TTO: antibióticos y antitoxina diftérica
    - - Leishmania braziliensis
        zoonosis con perros y roedores como principal reservorio
        Picadura del mosquito flebótomo
        Afectación ocular y cutánea
        Clínica: nódulos, cicatrices, úlceras
        DX: visión directa de amastigotes en los histiocitos
        TTO: antimoniales pentavalentes y anfotericina B
    - - Rhinosporidium seeberi
        Enfermedad exótica: Ásia, África, América
        Clínica: lesiones polipoides únicas y hemorragicas
        TTO: quirúrgico
- - - - Fármacos e inmunoterapia igual que la rinitis alérgica
- - - - Algunas resuelven espontáneamente
        Pautas:
        
        Reposo en cama (30 grados durante 2 semanas)
        
        Valorar antibiotics
        
        Evitar Valsalva
        
        Realizar drenaje si es necesario
    - - Intracraneal o extracraneal (preferiblemente por menor motalidad y excelente visualización del defecto)
        1- Fluoresceína subaracnoidea para ver fístulas
        2- Exposición del hueso peridefecto
        3- Colocación de un injerto
        Libre: entre la duramadre y el hueso
        Vascularizado: de mucopericondrio
        4- Pegamentos de fibrina/gelfoam/spongostan para sellar