Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Doença renal do diabetes (DRD) - Coggle Diagram
Doença renal do diabetes (DRD)
25% dos casos: aumento da excreção urinária de albumina
20%: redução isolada da TFG
o termo "nefropatia" deve ser usado nos pctes com proteinúria detectável, persistente e associada,
geralmente, à hipertensão arterial
relação albumina-creatinina (RAC):
normal < 30 mg/g;
elevada> 30 a 300 mg/g
muito elevada > 300 mg/g
elevação mantida de RAC entre 30 e 299: marcador precoce de risco para DRD avançada
síndrome nefrótica na DRD: proteinúria de 24 h > 3,5 g/dia, acompanhada de hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema periférico e lipidúria, cuja presença está fortemente associada a mortalidade e progressão da DRC
deve ser rastreada anualmente em todos os pctes com DM; começando 5 anos após o início do DM1 e imediatamente no DM2
principal causa de DRC terminal é a nefropatia diabética
rastreamento da nefropatia diabética: a medida do índice albumina-creatinina em amostra isolada de urina. Valores alterados serão confirmados com coletas de urina de 12 h ou de 24 h
espessamento da membrana basal em áreas de túbulos não atróficos costuma acompanhar as lesões glomerulares, mais evidentes nos estágios II, III, e IV da nefropatia
fibrose intersticial e atrofia tubular se seguem às anormalidades glomerulares na ND do DM1 e colaboram p/ o desenvolvimento de DRC terminal
escore de fibrose intersticial e atrofia tubular: estágio 1: < 25%; 2: entre 25 e 49%; 3: > 50%
lesões vasculares são frequentes e presença de hialinose da arteríola eferente (relativamente específico para ND)
arteriosclerose de artérias de calibre maior:
ausência de espessamento intimal (escore 0)
espessamento intimal menor do que o
espessamento da média (escore 1)
espessamento intimal maior do que o
espessamento da média (escore 2)
diagnóstico da ND: essencialmente clínico e baseado em critérios epidemiológicos como longa duração do DM, controle glicêmico insatisfatório, presença de outros órgãos-alvo envolvidos (retinopatia, neuropatia periférica), ausência de manifestações clínicas e laboratoriais que possam sugerir outra etiologia
a hipertrofia glomerular e o espessamento da MBG são observados em quase todos os pctes. a hipertrofia está relacionada à hiperfiltração
é acompanhada de hipertrofia tubular -> aumento de tamanho dos rins
glomérulos aumentados de volume, por alongamento das alças capilares
a expansão mesangial é marcador da ND -> colapso e distorção dos capilares (glomeruloesclerose) -> extravasamento de proteínas -> proteinúria
Glomeruloesclerose difusa: depósitos PAS positivos distribuídos de forma homogênea
Glomeruloesclerose nodular: nódulos intercapilares (de Kimmelstiel-Wilson - KW)
fatores de risco:
história familiar de ND
hipertensão arterial
níveis de hemoglobina gliosilada
duração do DM
retinopatia
hipercolesterolemia
raça (negros e hispânicos)
tabagismo
manifestações clínicas:
durante a fase proteinúrica: HA; pode haver anasarca (mesmo na ausência de proteinúria nefrótica ou hipoalbuminemia); quando a TFG se aproxima de 15 mL/min: sintomas da síndrome urêmica (dor da neuropatia periférica, náuseas e vômitos)
tratamento
controle glicêmico
IECA e antagonistas da angiotensina II: ) podem retardar a evolução da microalbuminúria para proteinúria declarada e retardar a progressão das fases mais avançadas da nefropatia diabética
controle da HA