Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
CASO 6 - CC III, REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: GOLDMAN L.,…
CASO 6 - CC III
Câncer de cólon
Neoplasia Maligna de origem do cólon e reto relacionada à proliferação descontrolada de células colônicas
Fisiopatolgia
A maioria se desenvolve a partir de um pólipo: processo iniciado por um precursor (pólipo), podendo progredir ao longo de 10 a 15 anos para um carcinoma
Vias de lesões precursoras
Via sequência adernoma-carcinoma
70 a 90% dos casos
Iniciação pela mutação APC; Ativação RAS ou perda da função TP53
Via da neoplasia séssil serrilhada
Iniciação pela mutação KRAS ou BRAf
Fatores de Risco
Sexo masculino
Maior que 50 anos
Doenças inflamatórias intestinais de longa duração
Síndromes Genéticas ( Síndrome de Lynch, Polipose Familiar)
Obesidade; Tabagismo;Etilismo; Sedentarismo
Consumo excessivo de carne vemelha e carne processada
História pessoal de câncer colorretal ou adenoma avançado
Rastreio aos 45 anos
Colonoscopia a cada 10 anos; Pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente; Retossigmoidoscopia a cada 5 anos;
Quadro Clínico
Alteração do hábito intestinal com mudança das características do bolo fecal
Presença de sangue ou muco nas fezes
Dor abdominal antes da evacuação
Neoplasia do cólon direito cursam com sintomas relacionados à anemia e diarreia; Cólon esquerdo padrão de fezes em fita e presença de fezes escurecidas pela presença de sangue e muco
Sinias de Urgência
Parada na eliminação de fezes e gases, dor e distensão abdominal
Diagnóstico
Hemograma
Avaliar presença de anemia no padrão microcítica e hipocrômica
Marcadores tumorais
TC E RN de pelve
Ultrassonografia endorretal
Colonoscopia
Tratamento
Retocolite ulcerativa
doença idiopática caracterizada por episódios recorrentes de inflamação, comumente na mucosa do cólon
proctite
limitada ao reto
proctossigmoidite
porção média do sgmóide
pancolite
porções proximais da flexura esplênica
pode iniciar em qualquer idade, igualmente entre homens e mulheres
incidência maior entre idades de 20-40 anos
idosos vêm em segunda maior
Manifestações clinicas
diarréia
sangramento retal
eliminação de muco nas fezes
dor abdominal
deve-se descarta etiologias bacterianas
Diagnóstco
exame de fezes
exames endoscópicos
história clínica
achados histopatológicos
retossigmoidoscopia flexível
colonoscopia não tem indicação na fase aguda
Critérios de Truelove e Witts
avalia a gravidade da doença
Leve: menos de 3 evacuações por dia, com sangue, sem comprometimento sistêmico e com velocidade de sedimentação globular normal
Moderada: mais de 4 evacuações por dia com mínimo comprometimento sistêmico
Grave: mais de 6 evacuações por dia, com ou sem sangue, e com comprometimentos sistêmicos, febre, taquicardia, anemia, e velocidade de sedimentação globular acima de 30. suspeita de megacólon tóxico, considerado grave.
Tratamento
corticóides
prednisona 40mg/dia
imunossupressores
aminossalicitos orais e retais
mesalazina 1g dia
fase aguda
depois tratamento de sintomáticos
Doença de Crohn
Definição
Causada por alterações na imunorregulação intestinal, associada a fatores ambientais em indivíduos geneticamente suscetíveis.
Doença inflamatória intestinal
Fisiopatologia
Inflamação transmural (da mucosa à serosa) crônica do tubo digestório (acometendo qualquer porção, desde a boca ao ânus)
Padrão da lesão: salteado (áreas de inflamação alternadas com áreas saudáveis)
Gera reação granulomatosa não-caseificante
Quadro clínico
Altera de acordo com a porção do TGI acometida
Intestino delgado: diarreia e dor abdominal;
Íleo: anemia megaloblástica (não absorção de vit B12)
anorexia
Perda ponderal
Náuseas
Astenia
Diarreia
Sintoma mais comum
mais volumosas e n° de dejeções tende a ser menor que na RCU
Menos frequente o achado de muco, pus, sague e tenesmo nas fezes (exceto quando há acometimento do cólon distal).
Dor abdominal contínua
Diagnóstico
Exames Laboratoriais
Hemograma
Anemia e leucocitose
VHS e Proteina C
aumentadas
Albumina
reduzida por desnutrição crônica
Eletrólitos
alterados por inflamação exacerbada e diarreia
Marcadores Sorológicos
ASCA
Calprotectina e lactoferrina fecais
Exames de Imagem
Colonoscopia
inflamação do íleo terminal e ceco proximal
EDA + biópsia
TC do trânsito do intestino delgado
Enteroressonância
Histopatológico
Preservação da arquitetura das criptas diferenciando de Retrocolite Ulcerativa
Tratamento
Farmacológico
Corticóides - Prednisona 40-60mg com redução gradual (5mg/dia)
Metronidazol - dose inicial 800mg VO
Imunobiológicos - Inibidor do TNF-alfa - Adalimumabe
Antibióticoterapia - Ciprofloxacino 500mg VO 2x/dia
Cirúrgico
50-80% dos casos
Fatores de risco
Genética
Gene NOD2
Codifica uma proteína que atua como receptor intracelular para um antígeno de parede bacteriana e que auxilia no controle da resposta inflamatória
Defeito: resposta inflamatória descontrolada
Defeito no receptor da IL-2
Amplificando a inflamação
Fatores luminais
Fatores relacionados à barreira intestinal
Imunorregulação
Microbiota
Pólipos colorretais
Pólipos colorretais são pequenas protrusões da mucosa colônica e do reto
Classificação histológica
Neoplásicos
Adenomatosos
Contém displasia e risco para desenvolvimento de adenocarcinoma
Serrilhados
São mais comuns no cólon direito e também estão associados a
adenocarcinoma.
Não neoplásicos
Hiperplásicos
Geralmente encontrados no retossigmoide e menores que 5 mm, e não tem risco de malignidade.
Hamartomas
Geralmente benignos. Pode ser necessária sua excisão pelo potencial de crescimento e desenvolvimento de sintomas.
Inflamatórios
Resultam de regeneração da mucosa e são mais frequentemente achados em pacientes com retocolite ulcerativa e doença de crohn.
Classificação morfológica
Polipoide
Pediculado
Subpediculado
Séssil
Geralmente não tem risco neoplásico e são retirados quando encontrados durante o exame da colonoscopia
Não polipoide
Plana/ plana elevada
Lesões com maior risco de conter neoplasia invasiva e podem necessitar de excisão em centro terciário
Diagnostico
Colonoscopia
Exames de Rotina
Hemograma
Creatinina
TGO e TGP
Fosfatase alcalina
Gama GT
Ferro e Ferritina
Tratamento
Primeira medida
Através da colonoscopia, remover o pólipo e enviar para análise histopatológico e procurar por pólipos sincrônicos+
Caso dê CA in situ o problema já esta resolvido
Em caso de CA invasivo, a ressecção terá sido curativo se preencher 3 criterios:
Margens Macro e Microscópicas livres;
Histologia bem diferenciada;
Ausencia de invasão linfática ou venosa
Se não for curativo
Indica-se a colectomia segmentar
Segunda medida
Acompanhamento pós-polipectomia
Colonoscopia 3 anos após a Polipectomia
Caso negativo
Repetir a cada 5 anos
Doença diverticular
Diverticulose
Presença de um ou mais divertículos no cólon
ocorrem quando as camadas internas do intestino se projetam através das camadas musculares externas
Diagnostico
Colonoscopia, exame de cápsula endoscópica ou exame por tomografia computadorizada (TC)
Causas
Espasmos da camada muscular do intestino
Complicações
Hemorragia Gastrointestinal
Diverticulite
Tratamento
Cirurgia
Caso divertículo gigante , pois é provável que ele se torne infectado e rompa
Mudanças na dieta
Tratar Hemorragia
Sintomas
Geralmente Assintomatico
cólicas ou outros problemas para defecar, sem razão aparente
Divertículo de Meckel
mais comum do intestino delgado
Complicações
Hemorragia
Obstrução (bloqueio)
cólicas abdominais, náuseas e vômitos
Diverticulite
dor abdominal intensa, sensibilidade abdominal e vômito, e pode ser facilmente confundida com apendicite
Perfuração
Tumores
Sintomas
Crianças<5 anos
hemorragia retal sem dor, decorrente de úlceras no intestino delgado provocadas pelo ácido secretado pelo divertículo
Diagnostico
Sangramento
cintilografia para pesquisa de divertículo de Meckel, exame de cápsula endoscópica e enteroscopia
Dor
tomografia computadorizada (TC)
Tratamento
Cirurgico
Bolsas esofágicas
Diverticulos que se desenvolvem no esôfago
bolsas ou protrusões anômalas no esôfago
Causas
Depende do tipo de Diverticulo
Diagnostico
radiografia com deglutição de bário e frequentemente de uma endoscopia digestiva alta
relacionadas à falta de coordenação entre a deglutição e o relaxamento muscular
Muitos destes divertículos estão associados com distúrbios de motilidade do esôfago, como espasmo esofágico e acalasia
Divertículos de Zenker
Causa
falta de coordenação entre o movimento dos alimentos deixando a boca e o relaxamento do músculo cricofaríngeo (descoordenação cricofaríngea
Esse divertículo pode se encher de alimentos, que podem ser regurgitados quando a pessoa se curva ou se deita
Essa regurgitação também pode fazer com que os alimentos sejam aspirados para os pulmões durante o sono, resultando em pneumonia por aspiração
Divertículos do esôfago médio
distúrbio de motilidade primário pode provocar sintomas
Inflamação localizada na cavidade torácica externa ao esôfago que provoca a tração do esôfago ou são causados por distúrbios da motilidade esofágica
Causa
Divertículo epifrênico
Ocorrem logo acima do diafragma (o músculo que separa o tórax do abdômen) e costumam ocorrer juntamente com um distúrbio da motilidade (como, por exemplo, acalasia ou espasmo esofágico)
Tratamento
Cirurgia, se necessária
Diverticulite
Quando os divertículos ficarem inflamados, infectados ou ambos
Afeta o Intestino Grosso(Colon)
Sintomas
dor abdominal inferior esquerda, sensibilidade e febre
Diagnostico
tomografia computadorizada (TC), e a colonoscopia é realizada após o fim do episódio de diverticulite
Tratamento
Sintomas Leves
repouso, dieta líquida e, às vezes, antibióticos orais
Sintomas Graves
hospitalizadas para tratamento com antibióticos administrados por via intravenosa e, ocasionalmente, cirurgia
Complicações
Fístulas
Abscesso
Peritonite
Choque hemorrágico*
Definição
O choque caracteriza-se por colapso circulatório, levando à inadequada perfusão tecidual
O processo choque indica sempre quadro grave que acompanha numerosas doenças e constitui denominador comum de várias entidades que culminam com graves alterações no metabolismo.
Poderia ser considerado como uma das vias finais comuns do processo
pelo qual doenças ou agressões levam à morte
A definição do choque tem evoluído com o aumento e melhora dos conhecimentos sobre a síndrome, a partir da hipotensão arterial comofenômeno capital até a hipóxiatissular e metabolismo anaeróbico como principal evento fisiopatológico.
Definições mais abrangentes e modernas
são utilizadas como:
O choque é um estado de hipoperfusão tissular generalizada, causado por deficiência da microcirculação em dar o adequado suprimento de nutrientes, entre eles, o oxigênio, que leva aometabolismo anaeróbico e acidose metabólica, gerando ciclos viciosos que
tendem a agravar e perpetuar a deficiência original
O choque hemorrágico causa alterações hemodinâmicas e metabólicas que podem
evoluir para essas complicações, muitas vezes irreversíveis.
Fisiopatologia
O choque hemorrágico é devido à depleção do volume intravascular através da perda de sangue até o ponto de tornar-se incapaz de atender a demanda de oxigênio aos tecidos
No nível celular, o choque hemorrágico é caracterizado quando o fornecimento de oxigênio é insuficiente para atender a demanda de oxigênio pelo metabolismo aeróbio
Neste caso, ocorrerá a transição das células para o metabolismo anaeróbico.
Ácido lático, fosfatos inorgânicos, e os radicais de oxigênio começam a se acumular como resultado do crescente déficit de oxigênio
A liberação de moléculas associadas ao dano (conhecidas como alarminas), incluindo DNA mitocondrial e peptídeos formílicos, incita a resposta de inflamação sistêmica
Como cai o fornecimento de ATP, a homeostase celular finalmente falha, e a morte celular ocorre através da necrose por ruptura da membrana, apoptose ou necroptose
No nível tecidual, hipovolemia e vasoconstrição causam hipoperfusão e dano nos rins, fígado, intestino e músculo esquelético, que pode levar à falência de múltiplos órgãos em sobreviventes.
Um fator chave na fisiopatologia do choque hemorrágico é o desenvolvimento
de coagulopatia induzida por trauma
é agudamente agravada pela presença de
acidose e hipotermia
A atividade de fatores de coagulação, depleção de fibrinogênio e quantidade de plaquetas são afetadas negativamente pela acidose.
A hipotermia (menos de 34ºC) agrava a coagulopatia prejudicando a coagulação, e é um fator de risco para a morte no choque hemorrágico.
Diagnóstico
O diagnóstico é principalmente clínico, com base em evidência de perfusão tecidual insuficiente (rebaixamento do nível de consciência, oligúria, cianose periférica) e sinais de mecanismos compensatórios (taquicardia, taquipneia, diaforese).
Reconhecer a causa do choque é mais importante do que classificar o tipo. Frequentemente, a causa é óbvia ou pode ser rapidamente reconhecida com base na história e exame físico
Tratamento
Realiza-se o MOV
Monitorização, Oxigênio e Acesso Venoso
Controle cirúrgico do sangramento + Reposição de volume ao mesmo tempo
Transfusão de hemoprodutos
GRUPO: Milena Barbosa, Amannda Neiva, Armando Gabriel, João Laurentino, Daniel Henrique, João Henrique, Vinicius Melo, George Siqueira, Taicy Fideles, Marco Camardella, Felipe William
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
GOLDMAN L., AUSIELLO D. Cecil: Medicina. 25a ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2018.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Crohn: Ministério da Saúde, 2017.