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Obesidad - Coggle Diagram
Obesidad
Mecanismos neurohumorales que regulan el equilibrio energético
Sistema aferente
dos vías:
anabólica
Controla la ingesta de alimento
Catabólica
Controla el gasto de energía
núcleo arqueado del hipotálamo
procesa e integra las señales periféricas neurohumorales y genera señales eferentes
2 grupos de neuronas
subgrupo 1
Neuronas POMC (proopiomelanocortina)
neuronas CART (transcriptos regulados por cocaína y anfetamina)
intensifican
gasto de energía
pérdida de peso
Producción de:
hormona estimulante de los a-melanocitos (MSH) anorexigéna y la activación de los receptores de los
receptores de melanocortina 3 y 4 (MC3/4R), en las neuronas de 2do orden, que a su vez producen
FSH
CRH
Mayor metabolismo basal, y anabólico
subrupo 2
neuronas que contienen NPY (neuropéptido Y)
neuronas que contienen AgRP (péptido relacionado con el agutí)
promueven
ingesta alimentaria (efecto orexigénico)
ganancia de peso
a través de la activación de:
receptores Y1/5 en las neuronas de 2do orden, que a su vez liberan
hormona concentradora de melanina (MCH), orexina, aumenta apetito
sistema periférico o aferente
adipocitos: leptina y adiponectina
leptina
su secreción se estimula cuando los depósitos grasos son abundantes y sus receptor es OB-R (similar al de IL-6)
activa la vía JAK/STAT funcionando como citocina proinflamatoria y participando en la regulación:
hematopoyesis y linfopoyesis
estimula a las neuronas POMC/CART en el hipotálamo y a su vez
actividad física
producción de calor
gasto de energía
termogenia (efecto catabólico)
señales hipotalámicas incrementan la liberación de NA en el tejido adiposo
inhibe a las neuronas NPY/AgRP
adiponectina
"ángel guardían contra la obesidad" o "molécula quemadora de grasa"
sus receptores son AdipoR1 y AdipoR2 que se expresan en
cerebro, músculo esquelético, hígado
activan una vía de señalización que inactiva una enzima clave para la síntesis de AG (acetil-coenzima A carboxilasa)
dirige los AG hacia el músculo para su oxidación
disminnuye flujo de AG hacia el hígado y el contenido total de TG hepáticos
menor producción de glucosa hepática, aumentando la sensibilidad a la insulina
protege contra el Sx metabólico
estómago y núcleo arqueado del hipotálamo: grelina
al estimular a las neuronas NPY/AgRP
tiene un efecto orexígeno (incrementa la ingesta de alimentos)
actúa al unirse al receptor secretagogo de la hormona del crecimiento en
hipotálamo
hipófisis
sus concentraciones aumentan antes de las comidas y caen 1-2 hrs. después, en personas obesas su depresión posprandial está atenuada
íleon y colon: péptido YY (PYY)
sus concentraciones son bajas durante el ayuno y aumentan poco después de la ingesta alimentaria
su administración IV reduce la ingesta energética
ambas estimulan las neuronas POMC/CART
páncreas: insulina y amilina
amilina reduce la ingesta alimentaria y la ganancia de peso
Definición
"acumulación de tejido adiposo de magnitud suficiente para repercutir negativamente sobre la salud"
"obesidad central o visceral": acumulación de grasa en el tronco y en la cavidad abdominal (mesenterio y alrededor de las vísceras), se asocia a un mayor riesgo de enfermedades
r desequilibrio calórico que deriva de una ingesta excesiva de calorías que rebasa el consumo del organismo
IMC
IMC superior a 30 kg/m2 se clasifican como obesos
IMC entre 25 kg/m2 y 30 kg/m2 se clasifican en sobrepeso
Adipocitos
produce citocinas
estado proinflamatorio crónico
TNF
IL-6
IL-1
IL-18
quimiocinas hormonas esteroideas
altas concentraciones de PCR
Regulación del número de adipocitos
el número total de adipocitos se establece durante la infancia y adolescencia
solo un 10% de los adipocitos se renueva anualmente (el # de adipocitos está estrechamente controlado)
cantidad suele mantenerse constante (peso constante) el resto de la vida a menos que la ingesta calórica reducida (dieta) y/o gasto energético aumentado (ejercicio) se mantengan
Efectos secundarios Obesidad
la obesidad central es el principal factor de riesgo para desarrollar Sx metabólico
Se asocia a:
1) resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
exceso de insulina
retención de Na+
exceso de la producción de NA
expansión de volumen sanguíneo
proliferación de ML
hipertensión
2) hipertrigliceridemia y HDL bajas
factores de riesgo para arteriopatía coronaria
3) enfermedad hepática grasa no alcohólica
puede progresar hasta fibrosis y cirrosis
4) colelitiasis, por:
incremento del colesterol corporal total
aumento del recambio del colesterol
mayor excreción biliar de colesterol
5) hipoventilación e hipersomnolencia
Sx de hipoventilación
anomalías respiratorias en obesidad
AOS
Hipersomnolencia
tanto nocturna como diurna, asociada con anpnea del sueño, policitemia y finalmente IC derecha (cor pulmonale)
6) osteoartritis
parecida a la típica de las personas ancianas, por acumulación de la carga sobre las articulaciones que soportan el peso
7) Cancer
concentraciones altas de insulina
la hiperinsulinemia tiene múltiples efectos predisponentes
inhibición de la producción de proteínas transportadoras de IGF
GFBP-1 IGFBP-2
más niveles de factor de crecimiento insulínico 1 (IGF.1)
mitógeno
su receptor (IGRF-1) se expresa altamente en varios tipos de cáncer, activa las vías RAS y PI3K/AKT para crecimiento normal y neoplásico
hormonas esteroideas
más síntesis de estrógenos a partir de precursores andrógenos (por aromatasa del tejido adiposo)
más síntesis de andrógenos en ovarios y suprarrenales
intensifica a disponibilidad de estrógenos al inhibir la producción de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) en hígado
estado proinflamatorio