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REPERCUSSÕES ORAIS DE DOENÇAS ENDÓCRINAS, Insulina, REFERÊNCIAS TEXTUAIS …

- - - - Causas
        
        ↑ secreção de GH na vida adulta;
        Produção do GH após o fechamento; das placas epifisárias do paciente;
        Adenoma na hipófise.
      - Consequências
        
        Crescimento dos tecidos moles;
        Glabela proeminente;
        Lábios grossos e com características negróide;
        Macroglossia;
        Aspecto grosseiro da face;
        Prognatismo mandibular;
        Desorganização da arcada dentária;
        Problemas de oclusão;
        Diastema e problema de oclusão;
        Mordida aberta;
        Hipercementose;
        Mordida aberta;
        Mordida cruzada;
        Hipertrofia do tecido palatino, o que causa apneia do sono;
        Protrusão dento-alveolar;
        Supra-erupção dental.
    - - Causas
        
        Disfunção hipotalâmica ou hipofisária;
        ↓produção de GH ou IGF;
        Disfunção nos receptores de GH.
      - Consequências
        
        Maxila e mandíbulas menores que o normal;
        Dentes com retardo no padrão de erupção;
        Microdonia generalizada;
        Problemas de oclusão;
        Apinhamento dental;
        Amelogênse imperfeita;
        Macroglossia.
    - - Causas
        
        ↑ secreção de GH na infância;
        adenoma hipofisário.
      - Consequências
        
        Aumento dos tecidos moles da face e da mandíbula;
        Macrodentia generalizada.
- - - - ↑ TSH
        ↑TSI
        ↑ TBG (clima frio)
    - - Deficiência severa de I-
        Excesso de I- circulante
        Jejum prolongado (+72h)
        Substâncias inibidoras de TPO
        Níveis diminuídos de TBG
  - - - Estimula ossificação, crescimento linear ósseo e fechamento das epífises
    - - Crescimento do córtex cerebral e cerebelar;
        Proliferação axonal;
        Sinaptogênese ;
        Mielinização.
  - - - Consequências
        
        Hipoplasia condilar;
        Disgeusia;
        Atresia maxilar ou mandibular;
        Hipodesenvolvimento da mandíbula;
        Prognatismo maxilar;
        Hipoplasia de esmalte e dentina;
        Taurodontia ;
        Macroglossia;
        Retardo na erupção dentária e no desenvolvimento radicular.
      - Causas
        
        Tireoidite;
        Cirurgia para o hipertireoidismo;
        Hipotireoidismos congênito;
        ↓TSH ou TRH.
    - - Causas
        
        Doença de Graves;
        Doença de Plummer;
        Tireotoxicose factícia;
        Neoplasia na tireoide;
        Excesso de TSH (Hipotireoidismo secundário).
      - Consequências
        
        Alterações nos tecidos ósseos da face (osteoporose do osso alveolar);
        Desenvolvimento rápido dos dentes e da maxila;
        Perda prematura dos dentes decíduos;
        Erupção precoce dos dentes permanentes;
        Síndrome da boca ardente (SBA);
        Cáries dentárias e doença periodontal.
    - - Causas
        
        Hipotireoidismo congênito
      - Consequências
        
        Protrusão lingual;
        Mandíbula hipoplásica;
        Retardo no desenvolvimento ósseo.
- - - - Causa
        
        Estresse estimula o hipotálamo a liberar CRH, o qual estimula a liberação de ACTH pelos corticotrofos hipotalâmicos. Assim, a zona fasciculada das adrenais libera o cortisol
      - Consequências
        
        Disfunção temporomandibular:
        Disfunções associadas com dores que afetam a articulação temporomandibular (ATM) e o complexo mastigatório;
        Associa-se com fibromialgia, síndrome do intestino irritável, sintomas de depressão, trauma e estresse;
        -Sintomas:
        Som de cliques ou estalos ao abrir e
        fechar a boca;
        Dificuldade para abrir a boca;
        Edema facial;
        Enxaquecas fortes e recorrentes;
        Dores intensas próximo aos músculos
        da mastigação e da articulação
        temporomandibular.
    - - Causas
        
        ↑ Corticoides;
        Hipersecreção das suprarrenais;
        Tumor secretor de ACTH;
        Uso prolongado de glicocorticoides.
      - Consequências
        
        Edema;
        Face em lua cheia;
        Acne;
        Hirsutismo;
        Imunossupressão;
        Ação de doenças oportunistas como a herpes e a candidíase oral;
        Suscetibilidade a fraturas ósseas.
    - - Causas
        
        ↓ Corticoides;
        Doenças autoimunes;
        Processos infecciosos;
        Interrupção abrupta do uso de corticoides.
      - Consequências
        
        Hiperpigmentação da gengiva causada pela produção excessiva de melanina;
        Fraqueza muscular.
- - - - Ações
        
        Aumento das concentrações de Ca++ no sangue;
        Queda das concentrações de fosfato no sangue;
        Estímulo da reabsorção óssea;
        Estímulo a reabsorção de Ca++ pelos rins;
        Inibição da reabsorção de fosfato nos rins ( redução da formação do complexo cálcio-fosfato, o que aumenta a fração livre de cálcio iônico)
        Estimula a síntese d vitamina D ativa (calcitrol).
      - Características
        
        Produzido pelas paratireoides;
        Composto por polipeptídio de 84 aminoácidos;
        Meia-vida de 5 minutos;
        Estimulado por ↓ [Ca++];
    - - Características
        
        Não é um hormônio clássico, visto que é um pró-hormônio que deve ser hidroxilado;
        Mobilização por ativação dependente do PTH;
        Forma ativa- calcitriol;
        Mecanismo de ação semelhante aos esteróides, já que o calcitriol ativa os receptores nucleares e induzem a transcrição gênica de proteínas importantes para o metabolismo do cálcio e do fosfato.
      - Ações
        
        ↑ absorção de Ca++ no intestino delgado;
        ↑ atividade da bomba de Ca++ na membrana basolateral;
        Induz os osteoblastos a expressarem os receptores e a sinalização parácrina, o que ocasiona a ativação dos osteoclastos e da reabsorção óssea;
        Estimula a osteólise osteocítica;
        Estimula a mineralização da matriz óssea (anabolismo ósseo), o que proporciona o aumento das concentrações do fosfato por meio do aumento da sua reabsorção renal e o depósito de Ca++ na forma de fosfato de cálcio.
    - - Características
        
        Produzida pelas células parafoliculares da tireoide;
        Secreção estimulada por aumento de Ca++ no sangue;
        Antagoniza o PTH em relação ao cálcio, mas possui mesmo efeito com relação ao fosfato;
        Inibição da reabsorção óssea;
        Deficiência ou ausência não causa patologias.
      - Ações
        
        Redução do cálcio plasmático;
        Inibe diretamente os osteoclastos - via AMPc em receptores de membrana.
  - - - Causas
        
        ↓ na secreção de PTH
      - Consequências
        
        Hipocalcemia;
        Hiperfosfatemia;
        Tetania- Sinal de Chostek (percussão do nervo facial em seu trajeto anteriormente ao pavilhão auricular, a qual, nos casos de hipocalcemia, proporciona uma contração dos músculos perilabiais do mesmo lado);
        Hipoplasia do esmalte dentário;
        Candidíase persistente;
        Associação com a Síndrome DiGeorge (anormalidades cardíacas, anormalidades faciais, deficiência de cálcio, ausência das glândulas paratireóides).
    - - Causas
        
        ↑ na secreção de PTH;
        Primário- presença de um adenoma na paratireóide ou hiperplasia desta;
        Secundária- produção contínua do hormônio em resposta aos baixos níveis crônicos de cálcio.
      - Consequências
        
        Hipercalcemia;
        Tríade- "pedras, ossos e roncos abdominais"; Perda generalizada entre as lâminas duras das raízes dentárias;
        Alterações no padrão trabecular nos tecidos ósseos;
        Lesões ósseas;
        Osteíte fibrosa cística.
    - - Causas
        
        Perda progressiva da função renal
      - Consequências
        
        Supressão da produção de calcitriol, o que resulta na hiperfosfatemia e na estimulação da produção de PTH (hiperparatireoidismo);
        Perda da densidade óssea;
        Dores mandibulares;
        Sensibilidade dental;
        Alterações nas erupções dentárias;
        Doença de Graves;
        Tumores marrons.
- - - - Insulina-dependente;
        Lesão nas células β causadas por doenças auto-imunes, intoxicação e câncer;
        ↓ produção de insulina;
        Infanto-juvenil .
    - - Não insulina-dependente;
        Resistência aos efeitos da insulina;
        Pode ocasionar diabetes melito tipo I por meio de lesões nas células β;
        Desenvolve-se majoritariamente em adultos.
    - - Lesões teciduais:
        Suprimento inadequado de sangue para os tecidos, o que ocasiona isquemia e cegueira;
        Perda da sensibilidade da gengiva e do palato;
        Perda da propriocepção;
        Disfunções no paladar;
        Capacidade regenerativa reduzida;
        Disfunções nas glândulas salivares:
        Hiposalivação;
        Xerostomia;
        Hipertrofia bilateral da glândula parótida;
        Infecções fúngicas:
        Candidíase oral;
        Micoses;
        Suscetibilidade à gengivite e a doenças periodontais:
        Necrose pulpar;
        Cáries;
        Abscesso periapical;
        Ulceração oral