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Sangrado uterino anormal - Coggle Diagram
Sangrado uterino anormal
Epidemiología
Prevalencia de 11 a 15% en no embarazadas
En las adolescentes la prevalencia es de 12.1 a 37%
Impacto
Tiene repercusiones físicas, sociales y emocionales en la calidad de vida de las pacientes.
En las adolescentes interfiere con el rendimiento escolar
Etiología
Estructurales
A: Adenomiosis
L: Leiomioma
P: Pólipo
M: Malignidad
No estructurales
C: Coagulopatía
O: Disfunción ovulatoria
E: Endometrio
I: Iatrogenia
N: No clasificada
Conceptos
Agudo
Abundante en una paciente no embarazada, con cantidad suficiente que requiere intervención inmediata para prevenir mayor pérdida de sangre
Crónico
Cuando el sangrado uterino es mayor a 6 meses, en duración, volumen, frecuencia o regularidad.
Normal
Duración
Menor a 8 días
Volumen
Entre 5 y 80 mL
Frecuencia
Entre 24 a 38 días
Regularidad
Cuando hay variación entre el ciclo más corto y el más largo hasta 9 días
PALM
Adenomiosis
Coexistencia de glándulas endometriales en el miometrio, endometriosis y leiomiomatosis
Etiología
Reparación tisular que ocasiona invaginación del endometrio
Remanentes mullerianos con procesos de metaplasia.
Factores de riesgo
Multiparidad, tratamientos con tamoxifeno, edad y la mayor exposición a estrógenos.
Diagnóstico
Histología
Ecografía transvaginal
Sensibilidad de 72%, especificidad de 81%
Resonancia magnética
Sensibilidad de 77% y especificidad de 89%.
Leioiomas
Son tumores benignos monoclonales, que se originan a partir de las células del músculo liso del miometrio uterino
Epidemiología
Prevalencia de 20 a 40% en la edad reproductiva, pero puede llegar a 70% en mujeres blancas y 80% en raza negra
Más de 50% de los casos son asintomáticos
Se asocia con sangrado uterino anormal, dolor pélvico, infertilidad y parto pretérmino
Clasificación
Factores de riesgo
Menarquia temprana, nuliparidad, edad tardía del primer hijo, obesidad, síndrome de ovario poliquístico, diabetes e hipertensión. Factores genéticos, epigenéticos, componentes de la matriz celular, citocinas, quimiocinas, y factores de crecimiento
Diagnóstico
Ecografía y RM
Pólipos
Es una protrusión nodular benigna de la superficie endometrial, constituida por: glándulas, estroma y vasos sanguíneos.
Causas
Proliferación monoclonal benigna, anomalías en los cromosomas 6 y 12, aumento de metaloproteinasas y citocinas, sobreexpresión de la proteína P63, mutaciones genéticas y desequilibrio entre estrógenos y progestágenos característicos.
Factores de riesgo
La edad, la obesidad, la hipertensión y el tamoxifeno
Epidemiología
La prevalencia se estima en 10-15% en pacientes asintomáticas, pero puede llegar a 20-30% en pacientes con sangrado uterino anormal.
La mayor parte de los pólipos son benignos, aunque pueden volverse hiperplásicos, desarrollar un potencial maligno de 0 a 12.9%
Diagnóstico
Ecografía
Sensibilidad de 91% (19-100%), especificidad de 90% (53-¡ 100%), valor predictivo positivo de 75-100% y valor predictivo negativo de 87 a 97%
Histerosonografía
Sensibilidad de 95% (58-100%), especificidad de 92% (35-100%), valor predictivo positivo de 70 a 100%, y valor predictivo negativo de 83- 100%.
Malignidad
Neoplasia endometrial intraepitelial
Representa 10 % de los casos de sangrado uterino anormal
Factores de riesgo
Edad mayor de 45 años, obesidad, menarquia temprana, menopausia tardía, diabetes, nuliparidad, síndrome de ovario poliquístico, terapia con tamoxifeno, antecedente familiar de cáncer, Lynch o síndrome de Cowden
Diagnóstico
Histeroscopia
Sensibilidad fue de 90% para cáncer endometrial, 82% para hiperplasia atípica y 39% para enfermedad endometrial
Muestreo endometrial con cureta de pipelle
Sensibilidad de 100% para cáncer endometrial y 92% para hiperplasia
COEIN
Endometrio
Es un trastorno primario, originado en el endometrio, que da lugar a menstruaciones abundantes, deficiencia en la producción local de vasoconstrictores, aumento excesivo en la producción de plasminógeno y sustancias que promueven la vasodilatación y la prostaciclina
Iatrogenia
Dispositivos intrauterinos, anticonceptivos orales, progestágenos, moduladores de receptores progestacionales, agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), anticonvulsivantes, antibióticos (rifampicina), antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas
Trastornos ovulatorios
Fisiológicas
Adolescencia, perimenopausia, lactancia y embarazo
Patológicas
Síndrome de ovario poliquístico, hiperplasia suprarrenal congénita, tumores productores de andrógenos, disfunción hipotalámica, hiperprolactinemia, enfermedades tiroideas, etc.
No clasificados
Malformaciones arteriovenosas, defectos de la cicatriz uterina, endometritis crónica e hipertrofia del miometrio.
Coagulación
Enfermedades con trastorno de la hemostasia causantes de sangrado uterino anormal
Factores asociados
Sangrado uterino anormal desde la menarquia
Hemorragia post parto, hemorragia post cirugía y/o sangrado asociado con extracción dentaria
Equimosis 1 -2 veces/mes, epistaxis 1 -2 veces/mes, sangrado de encías frecuente y/o historia familiar
El origen más frecuente es la enfermedad de Von Willebrand, con una incidencia de 1% en la población general.
Alteración en la agregación plaquetaria, hemofilia, enfermedad hepática crónica, deficiencia de vitamina K, púrpura trombocitopénica idiopática
Diagnóstico
Debe solicitarse cuadro hemático, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, factor VIII, factor von Willebrand y cofactor de ristocetina
Referencia: Sepúlveda, J., & Sepúlveda, A. (2021). Sangrado uterino anormal y PALM COEIN. Ginecología Y Obstetricia De México, 88(1).
https://doi.org/10.24245/gom.v88i1.3467
Kimberly Montserratt Alvarez Peña
Código: 217798731
Fecha de entrega: 4 de marzo de 2021
Clínica de Ginecología y Obstetricia