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FIS28 FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN Y MALDIGESTIÓN -…
FIS28 FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN Y MALDIGESTIÓN
GENERALIDADES
Por convenio,
usaremos el término de malabsorción
aunque hay una pequeña diferencia entre malabsorción/maldigestión
Malabsorción:
disminución de la absorción de algún principio inmediato
También puede ser un incremento de la absorción:
Hemocromatosis - exceso de hierro
Enfermedad de Wilson - exceso de cobre
Se asocia erróneamente a diarrea y esteatorrea
(más de un 6% de grasa en materia fecal)
Por lo general se acompaña de estos pero no siempre: (enfermedad de Whipple o celiaquía)
Es difícil diferenciar si la diarrea es acompañante del propio proceso primario o secundario a la esteatorrea
La diarrea crónica también puede dar una leve esteatorrea, siendo que los valores patológicos de esta sean más elevados
MALDIGESTIÓN Y MALABSORCIÓN
Maldigestión
: defecto en la hidrólisis de los nutrientes
Malabsorción
: defectos de la mucosa al absorber dichos nutrientes
Distinción desde el punto de vista fisiopatológico y académico, la presentación clínica y complicaciones son similares
La malabsorción dominará más en el intestino delgado que en el grueso
Tipos de células en las vellosidades:
Enterocitos
Secretoras de moco
Enterocromafines
FUNCIONES DEL INTESTINO DELGADO
Transporte activo
: contra gradiente, requiere energía, sujeto a inhibición competitiva, posee constante de saturación y puede necesitar el concurso de sales de calcio
Difusión pasiva
: proporcional a la concentración, no requiere energía ni está sujeta a inhibición competitiva
Difusión facilitada
: como la difusión pasiva, pero presenta inhibición competitiva
Pinocitosis
: Solo en el periodo neonatal, absorción de moléculas proteicas enteras.
TIPOS DE ABSORCIÓN INTESTINAL
Barrera y defensa inmune
Absorción y secreción de líquidos y electrolitos
Síntesis y secreción de proteínas
Producción de péptidos y aminas bioactivas
PRINCIPIOS INMEDIATOS FUNDAMENTALES
Defectos en la circulación enterohepática de ácidos biliares
Alteraciones:
Síntesis: por problema en el hígado (ej: cirrosis)
Secreción biliar: alteración de los canalículos biliares del hígado o de la vía biliar principal (ej: colangitis biliar primaria)
Mantenimiento de ácidos biliares conjugados: incremento del consumo por crecimiento bacteriano excesivo a nivel digestivo (ej: diverticulosis yeyunal)
Reabsorción: función del ilion terminal anormal (ej: inflamaciones del ilion terminal, enfermedad de Chrohn)
Absorción de
hidratos de carbono
: absorbemos los monosacáridos (metabolización)
Absorción de
proteínas y aminoácidos
: descomposición - estómago (pepsina), y en el intestino delgado (tripsina, quimiotripsina y carboxipeptidasas --> oligopeptidasas)
Absorción de
agua y electrolitos
: El agua pasa directamente a través de las uniones intercelulares (gradientes electroquímicos, presión osmótica y arrastre de soluto)
Digestión y absorción de
grasas
: grasas ingeridas en forma de TG de cadena larga --> inabsorbibles. 3 fases pero 2 son más importantes:
Fase intraluminal - Circulación enterohepática de las sales biliares
: Optimizan el pH (la lipasa pancreática será más efectiva) y forman micelas más absorbibles
Se eliminan por vía biliar y se reabsorbe el 99%
Ácidos biliares (ácidos monocarboxílicos derivados del colesterol). Principales: cólico, desoxicólico, quenodesoxicólico. Se conjugan con la lisina y la taurina y forman sales biliares
IMPORTANTE: no confundir ácidos biliares (cólico, desoxicólico y quenodesoxicólico) con sales biliares (ácido biliar + lisina y taurina)
Fase intracelular (intramucosa)
Cadena larga (más de 12C): reesterificación a digliceridos en el retículo endoplasmático formando quilomicrones
Cadena media (entre 8 a 12c): entran al sistema venoso central sin restricciones transportados por albúmina
ALTERACIONES DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINALES
Duodeno (intestino proximal)
Absorción de hierro, calcio, grasa, azúcares y aminoácidos
Alteraciones: gastrectomía, asa de intestino delgado, celiaquía, estasis de asa aferente...
Duodeno terminal y yeyuno (intestino medio)
Absorción de azúcares y aminoácidos simples
Alteraciones: gran resección intestinal
Duodeno distal
Absorción FUNDAMENTAL
de
sales biliares
y
vitamina B12
Alteraciones: recesión ileal, enfermedades como enteritis regional infecciosa o no infecciosa, esprúe no tropical o linfoma
La fase intraluminal se relaciona más con la maldigestión
La fase epitelial y de transporte linfático serian más concepto de malabsorción
MECANISMOS AFECTADOS
1 Fase intraluminal
(digestión)
Gástrico
: tránsito rápido, dilución de las enzimas pancreáticas (ej: posgastrectomía)
Pancreático
: disminución de enzimas, inactivación de enzimas por ácido (ej: pancreatitis crónica, carcinoma pancreático, fibrosis quística, síndrome de Zollinger-Ellison)
Biliar
: interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (ej: Sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o resección del íleon terminal, hepatopatía colestásica, obstrucción biliar)
2 Fase epitelial o parietal
(absorción)
Digestión en
células epiteliales
(hidratos de carbono): déficit de disacaridasas (ej: intolerancia a la lactosa)
Disminución
superfície absorbente
: pérdida de células epiteliales (ej: Celiaquía, esprue tropical, Whipple, enteritis por radiación, resección, isquemia)
Imposibilidad de formar
quilomicrones
(ej: abetalipoproteinemia)
3 Fase de transporte linfático
(absorción)
Obstrucción linfática
(ej: linfangiectasia, linfoma, tuberculosis, carcinoide)
SÍNTOMAS O SIGNOS DE LA MALABSORCIÓN
Generales
:
Desnutrición generalizada y pérdida de peso - malabsorción de grasa, hidratos de carbono y proteínas, pérdida de calorias
Gastrontestinales
:
Diarrea: alteración de la mucosa absorbente/ ácidos grasos hidroxilados/ ácidos biliares dihidroxilados
Meteorismo (gases): excesiva fermentación en la flora bacteriana del colon de hidratos no absorbibles
Glositis (inflamación lengua), queilosis (boqueras), estomatitis: Déficit de hierro, B12, folato y otras vitaminas
Genitourinarias
:
Nicturia (ganas de pipí en decúbito supino): absorción retrasada de agua, hipopotasemia
Hiperazoemia, hipotensión: depleción de líquidos y electrolitos
Amenorrea, disminución del libido: hipopituitarismo secundario a déficit proteico
Hematopoyético
:
Anemia (multifactorial): absorción reducida de hierro, vit B12 y folato
Diátesis hemorrágica: malabsorción de vit K (necesario para factores II, VII, IX y X) por falta de sales biliares
Aparato locomotor
Osteoporosis: depleción de proteínas y calcio que disminuye la formación ósea
Osteomalacia: malabsorción de vit D que provoca la desmineralización ósea
Tetania y parestesias: malabsorción de calcio y vit D (hipocalcemia) o malabsorción de magnesio (hipomagnesemia)
Debilidad, anemia: depleción de electrolitos
Sistema nervioso
Ceguera nocturna y xeroftalmia: disminución de vit A
Neuropatía periférica: déficit de vit B12 y tiamina
Piel
Eccema y dermatitis: causa desconocida pero se deduce que puede ser por déficit de vit A, zinc, AG esenciales y otras vit
5 situaciones que cursan con hambre conservada y pérdida de peso:
Diabetes mellitus I
Hipertiroidismo
Estres
Ansiedad
Síndrome de malabsorción
EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA MALABSORCIÓN: PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Determinación de la grasa fecal
cualitativa: no fiable
cuantitativa: Test de Kamer (dieta normal en grasas 3 a 5 días --> se observa la grasa fecal total en 24h) Esteatorrea: >12g/día
Prueba de la D-xilosa
: se mira la
integridad de la mucosa
. Se dan 25g de D-xilosa y se mira la orina, valores normales: >4g D-xilosa
Determinación de metabolitos en el aliento
: se marcan con isotopos radioactivos para saber si se absorben bien
Oxígeno, nitrógeno: provienen de la atmosfera, por la deglución
Anhídrido carbónico, hidrógeno, metano y algunos ácidos grasos carbónicos
Prueba del hidrógeno
: valora la absorción de
disacáridos
(problemas enzimáticos o exceso de crecimiento bacteriano)
Prueba de la coligliciona marcada con C14
: se valora la absorción de
sales biliares
, si es normal se formará más CO2 del normal
Prueba de la trioleína marcada
: valora la absorción de
grasas
, si es normal se formará más CO2 del normal
Test de Schilling (ya no se usa)
: valora la absorción de
vit B12
, podía decir si el problema era del ilion terminal o de estómago
Biopsia duodenal-yeyunal
: usar siempre y
cuando no tengamos clara la causa y sea un problema del intestino delgado y no claramente de ilion terminal
Pruebas de función pancreática exocrina
:
Pruebas de secretina-colecistonina
Estimulación directa:(comida de prueba de Lundh o prueba del ácido n-benzoil-tirosi-p-aminobenzoico (NBT-PABA)
Resultados de la prueba de D-Xilosa y biopsia de la mucosa duodenal en diferentes patologías:
Pancreatitis crónica: D-Xilosa y biopsia normal
Sobrecrecimiento bacteriano D-Xilosa normal o alterado (bacterias pueden consumir la D-xilosa, evitando su absorción)y biopsia normal
Patología en el ilion: D-Xilosa y biopsia normal
Celiaquía: D-Xilosa reducida y biopsia anormal
Linfangiectasia intestinal: D-Xilosa normal y biopsia anormal (mucosa normal pero vasos linfáticos dilatados)
ENTEROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS (EPP)
Conjunto de enfermedades digestivas o extradigestivas que se acompañan de:
Pérdida de proteínas por vía intestinal
: no solo no absorbe, sino que además secreta -->
hipoproteinemia que provoca edemas, anasarca
Ausencia de proteinuria y ausencia de defectos en la síntesis de proteínas ni malabsorción proteica
"Tiramos proteínas por el tubo digestivo"
Mecanismos productores de EPP:
Lesión o ulceración mucosa
Alteración en la permeabilidad intestinal
SIN lesión de la mucosa (células permeables a las proteínas)
Disfunción linfática
: la hiperpresión sobre los linfáticos (por tuberculosis, linfoma o amiloidosis) provoca que se liberen proteínas SIN alteración de la mucosa
Este síndrome provoca
anasarca NO por afectación de órganos, sino por un trastorno que aumenta la permeabilidad y/o disfunción linfática a nivel intestinal
DX: mediante clínica y laboratorio